Hipertiroidismul

I. Problemă/afecțiune.

Producție (sau ingestie) excesivă de hormoni tiroidieni.

II. Abordarea diagnostică

A. Care este diagnosticul diferențial pentru această problemă?

  • Boală autoimună: Boala Graves, Hashitoxicoza

  • Noduli tiroidieni: Gușă multinodulară toxică, adenom tiroidian

  • Thiroidită: Tiroidită de Quervain (granulomatoasă subacută), nedureroasă (inclusiv postpartum), iradiere, amiodaronă

  • Hormonul tiroidian exogen

  • Hipertiroidism central (mediat de TSH)

  • Hipertiroidism central (mediat de TSH)

  • Hipertiroidism ectopic: Cancerul tiroidian folicular metastatic, struma ovarii

B. Descrieți o abordare/metodă de diagnosticare a pacientului cu această problemă

La un pacient cu simptome sugestive de hipertiroidism, hormonul tiroid-stimulator (TSH) este cel mai bun test de screening. La aproape toți pacienții cu hipertiroidism, TSH-ul va fi scăzut (adesea nedetectabil). În cazul în care TSH-ul este scăzut, trebuie verificate T4 și T3 libere pentru a verifica dacă pacientul are hipertiroidism manifest (spre deosebire de hipertiroidismul subclinic, unde nivelurile T4 și T3 vor fi normale). Pentru a elucida cauza hipertiroidismului unui pacient, testele suplimentare ar include autoanticorpi serici și o scanare de captare a iodului radioactiv de 24 de ore.

Informații istorice importante în diagnosticul acestei probleme.

  • Simptomele hipertiroidismului: pierdere în greutate neintenționată, tremor, palpitații, intoleranță la căldură, transpirație crescută, anxietate/labilitate emoțională, hiperdefecție, oligo-/amenoree

  • Medicamente: Amiodarona, medicamente pe bază de plante (dintre care unele conțin hormoni tiroidieni)

  • Istoric de expunere la radiații

  • Schimbări ale vederii (sugestive de oftalmopatie Graves)

  • Istoric familial de boală tiroidiană (asociat cu o incidență crescută a Graves și vârsta mai mică de apariție)

  • Studiu de contrast recent (poate induce hipertiroidism la cei cu gușă multinodulară sau deficit de iod)

Maniere de examinare fizică care sunt susceptibile de a fi utile în diagnosticarea cauzei acestei probleme.

  • Palpare tiroidiană: Tiroida mărită sugerează boala Graves, deși tiroida poate fi de dimensiuni normale.

  • Prezența unui singur nodul sugerează adenom hiperfuncțional, în timp ce nodulii multipli sugerează gușă multinodulară toxică. O tiroidă dureroasă se întâlnește în tiroidita subacută (granulomatoasă).

  • Auzcultația tiroidiană: Zgomotul tiroidian poate fi auzit uneori în boala Graves.

  • Ochi: Boala Graves este asociată cu multiple constatări oculare, inclusiv exoftalmie, edem periorbital/conjunctival și mișcări oculare limitate. Retracția pleoapelor și decalarea pleoapelor pot fi observate cu toate cauzele de hipertiroidism.

  • Cardiac: Tahicardie, adesea cu aritmii atriale.

  • Neurologic: Hiperreflexie, slăbiciune musculară proximală.

  • Psihiatric: Vorbire rapidă, labilitate emoțională.

Teste de laborator, radiografice și alte teste care sunt susceptibile de a fi utile în diagnosticarea cauzei acestei probleme.

Hormonul de stimulare a tiroidei

Testul de screening cel mai eficient din punct de vedere al costurilor pentru hipertiroidism. Hipertiroidismul este asociat cu niveluri suprimate de TSH (de obicei, <0,5 mU/L). Rareori, un nivel ridicat de TSH poate fi asociat cu hipertiroidismul dacă există un adenom hipofizar care secretă TSH. Dacă TSH-ul este normal (0,5-5 mU/L în majoritatea laboratoarelor), un diagnostic de hipertiroidism este foarte puțin probabil.

T4 și T3 libere

În cele mai multe cazuri de hipertiroidism, atât nivelul T4, cât și cel al T3 vor fi crescute. O TSH scăzută cu niveluri normale ale T4 și T3 libere este în concordanță cu hipertiroidismul subclinic. Unii pacienți cu gușă nodulară și boală Graves, în special la începutul evoluției bolii, vor avea creșteri predominante ale T3 din cauza conversiei crescute a T4 în T3 și a unei creșteri disproporționate a secreției de T3. Pacienții cu toxicitate la amiodaronă vor avea concentrații mai mari de T4 (deoarece amiodarona inhibă conversia T4 în T3), la fel ca și pacienții care iau tiroxină exogenă.

Autoanticorpi

TSI (imunoglobulină tiroid-stimulantă) și/sau anticorpi anti-receptor de tirotropină pozitivi în boala Graves. Alte cauze de hipertiroidism nu au, de obicei, autoanticorpi asociați, cu excepția tiroiditei nedureroase (anticorpi pozitivi la peroxidaza tiroidiană).

Captarea de 24 de ore a iodului radioactiv

Studiu imagistic de elecție în hipertiroidism. Captarea crescută a iodului radioactiv observată în boala Graves (distribuție difuză, omogenă) și în bolile nodulare (distribuție difuză, peticită în gușa multinodulară toxică sau captare focală în cazul unui adenom hiperfuncțional). Diminuarea captării se observă în cazul tiroiditei și al ingestiei exogene de hormoni.

C. Criterii de diagnosticare a fiecărui diagnostic din metoda de mai sus.

Boala Graves
  • Caracteristici clinice: În mod obișnuit, prezentare subacută sau cronică (simptome pe parcursul a săptămâni până la luni). Poate avea și simptome oculare.

  • Rezultatele testelor: TSH scăzută, T4/T3 crescută, autoanticorpi pozitivi (TSI sau tirotropină-receptor), captare crescută la radioiod cu distribuție omogenă.

Gozter multinodular toxic
  • Caracteristici clinice: Se întâlnește la pacienții tineri din zonele cu deficit de iod. Durata simptomelor și severitatea sunt variabile.

  • Rezultatele testelor: TSH scăzută, T3 crescută (nivelul T4 este variabil), captare crescută la radioiod cu distribuție peticulară.

Adenom hiperfuncțional
  • Caracteristici clinice: Mai frecvent la femei și la vârstnici. Durata simptomelor și severitatea sunt variabile.

  • Rezultatele testelor: TSH scăzută, T3 crescută (nivelul T4 este variabil), captare crescută la scanarea cu radioiod într-o singură zonă cu captare scăzută în alte părți.

Tiroidită fără durere
  • Caracteristici clinice: Mai frecventă la femeile în postpartum. Simptomele tind să fie mai puțin severe și de durată mai scurtă.

  • Rezultatele testelor: TSH scăzută, T4/T3 ridicată, anticorpi TPO pozitivi, captare scăzută la scanarea cu radioiod.

Tiroidită subacută dureroasă
  • Caracteristici clinice: Adesea urmează o boală virală. Simptome de durată mai scurtă. Sensibilitate tiroidiană semnificativă.

  • Rezultatele testelor: TSH scăzută, T4/T3 ridicat, captare scăzută la scanarea cu iod radioactiv.

Indusă de iod
  • Caracteristici clinice: Se întâlnește la pacienții care se mută din zone cu deficit de iod în zone cu abundență de iod (fenomenul Jod-Basedow). De asemenea, poate fi observat la pacienții care primesc doze mari de iod, de obicei în contrastul radiografic.

  • Rezultatele testelor: TSH scăzută, T3 crescută (nivel T4 variabil), captare variabilă la scanarea cu iod radioactiv.

Central (hipofiză)
  • Caracteristici clinice: Se poate asocia cu alte anomalii hormonale.

  • Rezultatele testelor: TSH crescută, T4/T3 crescută.

D. Teste diagnostice suprautilizate sau „irosite” asociate cu evaluarea acestei probleme.

  • T4/T3 liber prin dializă: Disponibilitate limitată și este mai costisitor decât alte teste fără beneficii semnificative.

  • Custometrie CT de gât: Utilă dacă există o preocupare pentru obstrucția căilor respiratorii sau a intrării toracice, dar nu este utilă în managementul general. Dacă este comandată înainte de alte studii, poate provoca de fapt o întârziere a diagnosticului (dacă pacientul primește contrast IV, limitează capacitatea de a efectua scanarea cu absorbție de radioiod în următoarele câteva luni).

III. Managementul în timp ce procesul de diagnosticare este în desfășurare

A. Managementul hipertiroidismului.

Furtuna tiroidiană

O prezentare mai puțin frecventă a tirotoxicozei, dar care este asociată cu o mortalitate ridicată (>20%). Cel mai adesea este cauzată de boala Graves. Nu există o definiție clară a furtunii tiroidiene (pentru a o separa de tirotoxicoza severă), deși Burch și Wartofsky au conceput un sistem de punctaj care poate ajuta la delimitarea severității.

  • Medicamente – Tratamentul antitiroidian inițial este cu propiltiouracil sau metimazol (pentru a preveni producerea de noi hormoni), urmat de terapia cu iod (pentru a inhiba eliberarea de hormoni tiroidieni). Manifestările cardiovasculare sunt gestionate cu beta-blocante, cel mai frecvent propranolol oral titrat pentru a menține pulsul sub 100 de bătăi/minut (de obicei 60 mg la fiecare patru-șase ore). Dacă sunt necesare medicamente intravenoase (IV), se poate folosi esmolol (50-100 micrograme/kilogram/minut). Deoarece pacienții pot fi, de asemenea, relativ insuficienți din punct de vedere suprarenal, se administrează în mod obișnuit hidrocortizon 100 mg IV la fiecare 8 ore (steroizii scad, de asemenea, conversia T4 în T3).

  • Identificarea precipitanților – Mulți precipitanți sunt evidenți (intervenții chirurgicale, traumatisme, etc.,), dar altele necesită anamneză, examen fizic și teste diagnostice amănunțite (infarct miocardic, embolie pulmonară, cetoacidoză, infecție, administrare recentă de iod).

Boala lui Graves

Tratată în mod obișnuit prin medicație, radioiod sau intervenție chirurgicală.

  • Medicamente – Metimazolul și propiltiouracilul sunt folosite pentru a interfera cu sinteza hormonilor tiroidieni. Metimazolul oferă o dozare mai convenabilă (o dată pe zi față de trei ori pe zi) și poate avea mai puține efecte secundare. Ameliorarea simptomelor durează aproximativ o lună, doza fiind ajustată după cum este necesar pentru a normaliza nivelurile T4 și T3. Durata tratamentului variază (de obicei cel puțin 6 luni), dar recidiva apare la peste 50% dintre pacienți.

  • Radioiod – Poate fi utilizat ca terapie inițială sau după tratamentul cu medicamente antitiroidiene. Induce hipotiroidism, astfel încât pacienții au nevoie de înlocuire hormonală pe tot parcursul vieții.

  • Chirurgie – Induce hipotiroidism, astfel încât pacienții au nevoie de înlocuire hormonală pe tot parcursul vieții.

B. Capcane comune și efecte secundare ale managementului acestei probleme clinice

Capcane
  • Sindromul de boală non-tiroidiană – Nivelurile de TSH, T4 și T3 pot scădea toate în timpul bolii acute. Prin urmare, se recomandă ca testele funcției tiroidiene să nu fie verificate în timpul spitalizării, cu excepția cazului în care există îngrijorare pentru o disfuncție tiroidiană semnificativă. Dacă testele funcției tiroidiene sunt verificate în timpul spitalizării, trebuie comandat un panel complet (TSH, T4 liber, T4 total și T3), deoarece un singur test de unul singur nu este fiabil în acest context.

  • Hipertiroidism subclinic – Diagnosticat atunci când TSH seric este scăzut, dar T4 liber este normal. Există controverse cu privire la oportunitatea inițierii tratamentului la acești pacienți, dar studiile observaționale au sugerat un risc crescut de fracturi și boli cardiace (boală coronariană și fibrilație atrială) la pacienții cu hipertiroidism subclinic.

Efecte secundare
  • Medicamente – Efectele secundare includ creșterea în greutate, transaminită, erupții cutanate și dureri articulare. Cel mai îngrijorător efect secundar este o granulocitoză (0,1 până la 0,3% din pacienți). Sfătuiți pacienții să întrerupă medicația antitiroidiană pentru simptome (cum ar fi febră sau ulcerații bucale) care sugerează citopenie. Agranulocitoza poate apărea în orice moment în timpul tratamentului, dar tinde să se prezinte acut, astfel încât nu se recomandă monitorizarea de rutină a chimiei complete a sângelui (CBC).

  • Radioiod – Induce hipotiroidism. Alte efecte secundare includ dureri de gât și agravarea oftalmopatiei Graves (există unele dovezi că tratamentul cu steroizi reduce riscul de agravare a bolii oculare). Radioiodul nu trebuie utilizat la femeile însărcinate sau la cele care doresc să rămână însărcinate în curând (se recomandă ca femeile să nu încerce să conceapă timp de 6-12 luni după tratament).

  • Chirurgie – Induce hipotiroidism. Riscurile sunt mai mici atunci când procedura este efectuată de un chirurg cu experiență, dar complicațiile includ hipoparatiroidismul și afectarea nervului laringian recurent.

Ce dovezi există?

Adler, SM, Wartofsky, L. „The nonthyroidal illness syndrome”. Endocrinol Metab Clin North Am. vol. 36. 2007. pp. 657-72.

Brent, GA. „Boala lui Graves”. NEJM. vol. 358. 2008. pp. 2594-2605.

Kharlip, J, Cooper, DS. „Recent developments in hyperthyroidism”. Lancet. vol. 373. 2009. pp. 1930-32.

Nayak, B, Burman, K. „Thyrotoxicosis and thyroid storm”. Endocrinol Metab Clin N Amer. vol. 35. 2006. pp. 663-686.

Blum, MR. „Subclinical thyroid dysfunction and fracture risk”. JAMA… vol. 313. 2015. pp. 2055-65. (Studiu observațional care arată un risc crescut de fracturi la cei cu boală subclinică.)

Collet, TH. „Subclinical hyperthyroidism and the risk of coronary heart disease and mortality” (Hipertiroidismul subclinic și riscul de boală coronariană și mortalitate). Arch Intern Med. vol. 172. 2012. pp. 799-809. (Studiu observațional care arată un risc crescut de boală cardiacă la cei cu boală tiroidiană subclinică.)

.

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată.