1

În timpul somnului REM – somnul profund în care au loc cele mai multe vise amintite – ochii continuă să se miște, dar restul mușchilor corpului sunt opriți, potențial pentru a preveni rănirea. Într-o serie de experimente, cercetătorii în neuroștiințe de la Universitatea din Toronto, Patricia L. Brooks și John H. Peever, PhD, au descoperit că neurotransmițătorii acidul gama-aminobutiric (GABA) și glicina au provocat paralizia somnului REM la șobolani prin „oprirea” celulelor specializate din creier care permit mușchilor să fie activi. Această descoperire a răsturnat convingerile anterioare conform cărora glicina era un inhibitor singuratic al acestor neuroni motori.

„Descoperirile studiului sunt relevante pentru oricine a privit vreodată un animal de companie adormit cum se contractă, a fost lovit de un partener de pat sau a cunoscut pe cineva care suferă de narcolepsie, o tulburare de somn”, a declarat Dennis J. McGinty, doctor în neuroștiințe comportamentale și cercetător în domeniul somnului la University of California, Los Angeles, care nu a fost implicat în studiu. „Prin identificarea neurotransmițătorilor și a receptorilor implicați în paralizia legată de somn, acest studiu ne indică posibile ținte moleculare pentru dezvoltarea de tratamente pentru tulburările motorii legate de somn, care pot fi adesea debilitante”, a spus el

Cercetătorii au măsurat activitatea electrică în mușchii faciali responsabili de mestecarea șobolanilor adormiți. Celulele cerebrale numite neuroni motori trigeminali comunică mesajul creierului de a se mișca către acești mușchi. Cercetările anterioare au sugerat că receptorii neurotransmițători numiți receptori ionotropi GABAA/glicină din neuronii motori au cauzat paralizia somnului REM. Cu toate acestea, atunci când cercetătorii au blocat acești receptori, paralizia somnului REM a apărut în continuare.

Cercetătorii au descoperit că, pentru a preveni paralizia somnului REM, trebuiau să blocheze atât receptorii ionotropi, cât și receptorii GABAB metabotropi, un sistem diferit de receptori. Cu alte cuvinte, atunci când celulele motorii au fost izolate de toate sursele de GABA și glicină, paralizia nu a avut loc, permițând șobolanilor să prezinte niveluri ridicate de activitate musculară atunci când mușchii lor ar fi trebuit să fie inactivi. Datele sugerează că cei doi neurotransmițători trebuie să fie amândoi prezenți împreună pentru a menține controlul motor în timpul somnului, mai degrabă decât să lucreze separat.

Dezvăluirea ar putea fi deosebit de utilă pentru cei care suferă de tulburări de somn REM, o boală care îi determină pe oameni să își interpreteze visele. Acest lucru poate provoca leziuni grave pacienților și celor din jurul lor. De asemenea, este adesea un indicator timpuriu al bolilor neurodegenerative, cum ar fi Parkinson.

„Înțelegerea mecanismului precis din spatele rolului acestor substanțe chimice în tulburarea somnului REM este deosebit de importantă, deoarece aproximativ 80 la sută dintre persoanele care o au dezvoltă în cele din urmă o boală neurodegenerativă, cum ar fi boala Parkinson”, a adăugat Peever, autorul studiului. „Tulburarea comportamentală a somnului REM ar putea fi un marker timpuriu al acestor boli, iar vindecarea acesteia ar putea ajuta la prevenirea sau chiar oprirea dezvoltării lor”, a mai spus el.

Acest studiu a fost finanțat de Canadian Institutes of Health Research și de National Science and Engineering Research Council of Canada.

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată.