Hipertireoidismo

I. Problema/Condição.

Excesso de produção (ou ingestão) do hormônio tiroidiano.

II. Abordagem diagnóstica

A. Qual é o diagnóstico diferencial para este problema?

  • Doença auto-imune: Doença de Graves, Hashitoxicose

  • Nódulos Tiróides: Bócio multinodular tóxico, adenoma da tiróide

  • Thyroiditis: Tiroidite de Quervain (granulomatosa subaguda), tireoidite indolor (incluindo pós-parto), radiação, amiodarona

    >

  • Hormônio exógeno da tireóide

  • Hertiroidismo central (TSH-mediado)

  • Hertiroidismo ectópico: Cancro folicular metástático da tiróide, struma ovarii

B. Descrever uma abordagem/método de diagnóstico ao paciente com este problema

Em um paciente com sintomas sugestivos de hipertiroidismo, a hormona estimulante da tiróide (TSH) é o melhor teste de triagem. Em quase todos os pacientes com hipertireoidismo, o TSH será baixo (muitas vezes indetectável). Se o TSH estiver baixo, o T4 e o T3 livres devem ser verificados para verificar se o paciente tem hipertireoidismo evidente (ao contrário do hipertireoidismo subclínico onde os níveis de T4 e T3 serão normais). Para elucidar a causa do hipertiroidismo de um paciente, testes adicionais incluiriam autoanticorpos séricos e um exame de captação de radioiodo de 24 horas.

Informação histórica importante no diagnóstico deste problema.

  • Sintomas de hipertireoidismo: perda de peso involuntária, tremor, palpitações, intolerância ao calor, aumento da transpiração, ansiedade/ capacidade emocional, hiperdefecção, oligo-/amenorreia

  • Medicamentos: Amiodarona, medicamentos fitoterápicos (alguns dos quais contêm hormônio tiroidiano)

  • História de exposição à radiação

  • Mudanças na visão (sugestivo da oftalmopatia de Graves)

  • História familiar de doença tireoidiana (associado ao aumento da incidência de Graves’ and younger age of onset)

  • Recent contrast study (can induce hyperthyroidism in those with multinodular goiter or iodine deficiency)

Physical Examination maneuvers that are likely to be useful in diagnosticing the cause of this problem.

  • Palpação da tiróide: Tiróide aumentada sugestiva de doença de Graves, embora a tiróide possa ser de tamanho normal.

  • A presença de um único nódulo sugere adenoma hiperfuncional, enquanto múltiplos nódulos sugestivos de bócio multinodular tóxico. Uma tireoide dolorosa é vista na tiroidite subaguda (granulomatosa).

  • Auscultação da tireoide: A contusão da tiróide pode às vezes ser ouvida na doença de Graves.

  • Olhos: A doença de Graves está associada a múltiplos achados oculares, incluindo exóftalmos, edema periorbital/conjuntival, e movimentos oculares limitados. A retração da tampa e o atraso da pálpebra podem ser vistos com todas as causas de hipertireoidismo.

  • Cardíaco: Taquicardia, muitas vezes com arritmias atriais.

  • Neurológico: Hiperreflexia, fraqueza muscular proximal.

  • Psiquiátrica: Fala rápida, capacidade emocional.

Testes laboratoriais, radiográficos e outros que possam ser úteis no diagnóstico da causa deste problema.

Hormônio estimulante da tireóide

Teste de triagem para hipertireoidismo com melhor custo-benefício. O hipertireoidismo está associado com níveis suprimidos de TSH (tipicamente, <0,5 mU/L). Raramente, um nível elevado de TSH pode estar associado ao hipertireoidismo se houver um adenoma pituitário secretando TSH. Se a TSH for normal (0,5-5 mU/L na maioria dos laboratórios), um diagnóstico de hipertireoidismo é muito improvável.

Free T4 and T3

Na maioria dos casos de hipertireoidismo, ambos os níveis T4 e T3 serão elevados. Um TSH baixo com níveis normais de T4 e T3 livres é consistente com o hipertireoidismo subclínico. Alguns pacientes com bócio nodular e doença de Graves, particularmente no início do curso da doença, terão elevações predominantes em T3 devido ao aumento da conversão de T4 para T3 e um aumento desproporcional na secreção de T3. Os doentes com toxicidade por amiodarona terão concentrações de T4 mais elevadas (tal como a amiodarona inibe a conversão de T4 para T3), tal como os doentes que tomam tiroxina exógena.

Autoanticorpos

TSI (imunoglobulina estimulante da tiróide) e/ou anticorpos receptores de tirotropina positivos na doença de Graves. Outras causas de hipertiroidismo tipicamente não têm autoanticorpos associados, excepto para a tiroidite indolor (anticorpos de peroxidase positiva da tiróide).

Auto-anticorpos de 24 horas de absorção de radioiodo

Estudo de imitação de escolha no hipertiroidismo. Aumento da absorção de radioiodo observada em Graves (distribuição difusa, homogênea) e doenças nodulares (distribuição difusa, desigual em bócio multinodular tóxico ou absorção focal com adenoma hiperfuncionante). Diminuição da absorção é observada com tireoidite e ingestão exógena de hormônio.

C. Critérios para Diagnóstico de Cada Diagnóstico no Método Acima.

Doença de Graves
  • Características clínicas: Tipicamente, apresentação subaguda ou crônica (sintomas ao longo de semanas a meses). Pode também ter sintomas oculares.

  • Resultados dos testes: TSH baixo, T4/T3 elevado, autoanticorpos positivos (TSI ou receptor de tirotropina), aumento da absorção no exame de radioiodo com distribuição homogênea.

Bócio multinodular tóxico
  • Características clínicas: Visto em pacientes mais jovens em áreas deficientes em iodo. Comprimento dos sintomas e gravidade são variáveis.

  • Resultados dos testes: TSH baixo, T3 elevado (variável de nível T4), aumento da absorção de radioiodo com distribuição irregular.

Adenoma com função tipológica
  • Características clínicas: Mais comum nas mulheres e nos idosos. Comprimento dos sintomas e gravidade são variáveis.

  • Resultados dos testes: TSH baixo, T3 elevado (variável de nível T4), aumento da absorção de radioiodo em área única com diminuição da absorção em outros lugares.

    >

Tiroidite sem patas
  • Características clínicas: Mais comum em mulheres pós-parto. Os sintomas tendem a ser menos severos e de menor duração.

  • Resultados dos testes: TSH baixo, T4/T3 elevado, anticorpos TPO positivos, diminuição da absorção no exame de radioiodo.

Tiroidite subaguda pálida
  • Características clínicas: Segue-se frequentemente a uma doença viral. Sintomas de menor duração. Ternura tireoidiana significativa.

  • Resultados dos testes: TSH baixo, T4/T3 elevado, diminuição da absorção no exame de radioiodo.

Iodo induzido
  • Características clínicas: Visto em pacientes que se deslocam de áreas deficientes em iodo para áreas pobres em iodo (fenómeno Jod-Basedow). Também pode ser visto em pacientes que recebem altas doses de iodo, tipicamente em contraste radiográfico.

  • Resultados dos testes: TSH baixo, T3 elevado (variável de nível T4), absorção variável na varredura de radioiodo.

Central (pituitária)
  • Características clínicas: Pode ser associado a outras anormalidades hormonais.

  • Resultados dos testes: TSH elevado, T4/T3.

D. Testes diagnósticos sobreutilizados ou “desperdiçados” associados à avaliação deste problema.

  • T4/T3 livre por diálise: Disponibilidade limitada e é mais cara que outros testes sem benefício significativo.

  • Tecnografia do pescoço: Útil se houver uma preocupação com obstrução das vias aéreas ou da entrada do tórax, mas não útil na gestão geral. Se encomendada antes de outros estudos, pode realmente causar atraso no diagnóstico (se o paciente receber contraste intravenoso, limita a capacidade de realizar a tomografia de captação de radioiodo durante os próximos meses).

III. Gerenciamento enquanto o Processo de Diagnóstico está Procedendo

A. Manejo do hipertireoidismo.

Tipestade tireoidiana

Uma apresentação incomum de tireotoxicose, mas que está associada com alta mortalidade (>20%). A maioria das vezes é causada pela doença de Graves. Não há uma definição clara da tempestade tiróide (para separá-la da tireotoxicose grave), embora Burch e Wartofsky tenham concebido um sistema de pontuação que pode ajudar a delinear a gravidade.

  • Medicamentos – O tratamento anti-tiróide inicial é com propiltiouracil ou methimazole (para prevenir a produção de novos hormônios) seguido de terapia com iodo (para inibir a liberação do hormônio tiróide). As manifestações cardiovasculares são controladas com beta-bloqueadores, mais comumente propranolol oral titulado para manter o pulso a menos de 100 batimentos/minuto (comumente 60mg a cada quatro a seis horas). Se forem necessários medicamentos intravenosos (IV), pode ser utilizado esmolol (50-100 microgramas/quilograma/minuto). Como os pacientes também podem ser relativamente insuficientes adrenalmente, a hidrocortisona 100 mg EV a cada 8 horas é comumente administrada (esteróides também diminuem a conversão de T4 para T3).

  • Identificação de precipitantes – Muitos precipitantes são óbvios (cirurgia, trauma, etc.),), mas outros requerem história completa, testes físicos e diagnósticos (infarto do miocárdio, embolia pulmonar, cetoacidose, infecção, administração recente de iodo).

Doença de Graves

Tipicamente tratados por medicação, radioiodo ou cirurgia.

  • Medicação – Meimazol e propiltiouracil são usados para interferir com a síntese hormonal da tiróide. O methimazole oferece uma dosagem mais conveniente (uma vez ao dia vs três vezes ao dia) e pode ter menos efeitos secundários. A melhora dos sintomas leva cerca de um mês com a dose ajustada conforme necessário para normalizar os níveis T4 e T3. A duração do tratamento varia (geralmente pelo menos 6 meses), mas a recidiva ocorre em mais de 50% dos pacientes.

  • Radioiodina – Pode ser usado como terapia inicial, ou após o tratamento com medicamentos antitiróides. Induz o hipotiroidismo, portanto os pacientes precisam de reposição hormonal vitalícia.

  • Cirurgia – Induz o hipotiroidismo, portanto os pacientes precisam de reposição hormonal vitalícia.

B. Problemas comuns e efeitos secundários do tratamento deste problema clínico

Pitfalls
  • Síndrome de doença não tireoidiana – Os níveis de TSH, T4 e T3 podem todos cair durante a doença aguda. Portanto, recomenda-se que os testes de função tireoidiana não sejam verificados durante a hospitalização, a menos que haja preocupação com disfunção tireoidiana significativa. Se os testes de função tireoidiana forem verificados durante a internação, um painel completo (TSH, T4 livre, T4 total e T3) deve ser pedido, pois um teste por si só não é confiável neste cenário.

  • Hipertireoidismo subclínico – Diagnosticado quando o TSH sérico é baixo, mas o T4 livre é normal. Há controvérsia sobre se o tratamento deve ser iniciado nesses pacientes, mas estudos observacionais têm sugerido um risco aumentado de fraturas e doenças cardíacas (doença coronariana e fibrilação atrial) em pacientes com hipertireoidismo subclínico.

Efeitos colaterais
  • Medicamentos – Os efeitos colaterais incluem ganho de peso, transaminite, erupção cutânea e dor articular. O efeito secundário mais preocupante é uma granulocitose (0,1 a 0,3% dos pacientes). Aconselhe os pacientes a descontinuar os medicamentos antitiróides para sintomas (como febre ou ulcerações da boca) que sugerem citopenia. A agranulocitose pode ocorrer a qualquer momento durante a terapia, mas tende a apresentar agudamente, portanto não é recomendada a monitorização de rotina da química sanguínea completa (hemograma).

  • Radioiodina – Induz o hipotiroidismo. Outros efeitos colaterais incluem dor no pescoço e agravamento da oftalmopatia de Graves (há algumas evidências de que o tratamento com esteróides reduz o risco de agravamento da doença ocular). A radioiodina não deve ser usada em mulheres grávidas ou naquelas que desejam engravidar em breve (recomenda-se que as mulheres não tentem engravidar durante 6-12 meses após o tratamento).

  • Cirurgia – Induz o hipotiroidismo. Os riscos são menores quando o procedimento é realizado por um cirurgião experiente, mas as complicações incluem hipoparatiroidismo e danos recorrentes ao nervo laríngeo.

Qual é a evidência?

Adler, SM, Wartofsky, L. “The nonthyroidal illness syndrome”. Endocrinol Metab Clin North Am. vol. 36. 2007. pp. 657-72.

Brent, GA. “Doença de Graves”. NEJM. vol. 358. 2008. pp. 2594-2605.

Kharlip, J, Cooper, DS. “Recentes desenvolvimentos no hipertiroidismo”. Lancet. vol. 373. 2009. pp. 1930-32.

Nayak, B, Burman, K. “Thyrotoxicosis and thyroid storm”. Endocrinol Metab Clin N Amer. vol. 35. 2006. pp. 663-686.

Blum, MR. “Disfunção subclínica da tiróide e risco de fractura”. JAMA… vol. 313. 2015. pp. 2055-65. (Estudo observacional mostrando risco aumentado de fraturas em pessoas com doença subclínica.)

Collet, TH. “Hipertireoidismo subclínico e o risco de doença coronária e mortalidade”. Arch Intern Med… vol. 172. 2012. pp. 799-809. (Estudo observacional mostrando risco aumentado de doença cardíaca em portadores de doença subclínica da tireóide.)

Deixe uma resposta

O seu endereço de email não será publicado.