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Durante o sono REM — o sono profundo onde ocorre a maioria dos sonhos lembrados — seus olhos continuam a se mover mas o resto dos músculos do corpo estão parados, potencialmente para prevenir lesões. Em uma série de experimentos, os neurocientistas da Universidade de Toronto Patricia L. Brooks e John H. Peever, PhD, descobriram que os neurotransmissores ácido gama-aminobutírico (GABA) e glicina causaram paralisia do sono REM em ratos ao “desligar” as células especializadas no cérebro que permitem que os músculos sejam ativos. Essa descoberta inverteu crenças anteriores de que a glicina era um inibidor solitário desses neurônios motores.

“Os achados do estudo são relevantes para qualquer pessoa que já tenha visto um animal de estimação dormindo se contrair, ter sido chutado por um parceiro de cama, ou ter conhecido alguém com a narcolepsia do distúrbio do sono”, disse Dennis J. McGinty, PhD, um neurocientista comportamental e pesquisador do sono da Universidade da Califórnia, Los Angeles, que não estava envolvido no estudo. “Ao identificar os neurotransmissores e receptores envolvidos na paralisia relacionada ao sono, este estudo nos aponta para possíveis alvos moleculares para desenvolver tratamentos para distúrbios motores relacionados ao sono, que muitas vezes podem ser debilitantes”, disse ele

Os pesquisadores mediram a atividade elétrica nos músculos faciais responsáveis pela mastigação de ratos que dormem. As células cerebrais chamadas neurônios motores do trigêmeo comunicam a mensagem do cérebro para se mover para esses músculos. Pesquisas anteriores sugeriram receptores neurotransmissores chamados receptores GABAA/glicina ionotrópicos nos neurônios motores, que causavam paralisia do sono REM. Entretanto, quando os pesquisadores bloquearam esses receptores, a paralisia do sono REM ainda ocorreu.

Os pesquisadores descobriram que para prevenir a paralisia do sono REM, eles tinham que bloquear tanto os receptores ionotrópicos quanto os receptores GABAB metabótropicos, um sistema receptor diferente. Em outras palavras, quando as células motoras foram cortadas de todas as fontes de GABA e glicina, a paralisia não ocorreu, permitindo que os ratos exibissem altos níveis de atividade muscular quando seus músculos deveriam ter ficado inativos. Os dados sugerem que os dois neurotransmissores devem estar presentes juntos para manter o controle motor durante o sono, ao invés de trabalharem separadamente.

A descoberta pode ser especialmente útil para aqueles com distúrbio do sono REM, uma doença que faz com que as pessoas atuem em seus sonhos. Isto pode causar lesões graves aos pacientes e a outras pessoas à sua volta. É também frequentemente um indicador precoce de doenças neurodegenerativas, como a doença de Parkinson.

“Compreender o mecanismo preciso por trás do papel destes químicos no distúrbio do sono REM é particularmente importante porque cerca de 80 por cento das pessoas que o têm eventualmente desenvolvem uma doença neurodegenerativa, como a doença de Parkinson”, acrescentou o autor do estudo Peever. “O transtorno do comportamento do sono REM pode ser um marcador precoce dessas doenças, e sua cura pode ajudar a prevenir ou até parar seu desenvolvimento”, disse ele.

Este estudo foi financiado pelos Institutos Canadenses de Pesquisa em Saúde e pelo Conselho Nacional de Pesquisa Científica e Engenharia do Canadá.

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