1

Podczas snu REM — głębokiego snu, w którym występuje większość przywoływanych snów — oczy nadal się poruszają, ale reszta mięśni ciała jest zatrzymana, potencjalnie w celu zapobiegania urazom. W serii eksperymentów neurobiolodzy z Uniwersytetu w Toronto, Patricia L. Brooks i John H. Peever, PhD, odkryli, że neuroprzekaźniki kwas gamma-aminomasłowy (GABA) i glicyna spowodowały paraliż senny REM u szczurów poprzez „wyłączenie” wyspecjalizowanych komórek w mózgu, które pozwalają mięśniom być aktywnymi. Odkrycie to odwróciło wcześniejsze przekonania, że glicyna była samotnym inhibitorem tych neuronów motorycznych.

„Wyniki badania są istotne dla każdego, kto kiedykolwiek obserwował drgawki śpiącego zwierzaka, został kopnięty przez partnera w łóżku lub znał kogoś z zaburzeniem snu – narkolepsją” – powiedział Dennis J. McGinty, PhD, neurobiolog behawioralny i badacz snu na Uniwersytecie Kalifornijskim w Los Angeles, który nie brał udziału w badaniu. „Identyfikując neuroprzekaźniki i receptory zaangażowane w paraliż związany ze snem, to badanie wskazuje nam możliwe cele molekularne dla rozwoju leczenia zaburzeń ruchowych związanych ze snem, które często mogą być osłabiające”, powiedział

Badacze zmierzyli aktywność elektryczną w mięśniach twarzy odpowiedzialnych za żucie u śpiących szczurów. Komórki mózgowe zwane neuronami ruchowymi nerwu trójdzielnego komunikują mózgowi wiadomość, aby poruszyć się do tych mięśni. Poprzednie badania sugerowały, że receptory neuroprzekaźnika zwane jonotropowymi receptorami GABAA/glicynowymi w neuronach ruchowych powodują paraliż podczas snu REM. Jednak gdy badacze zablokowali te receptory, paraliż senny REM nadal występował.

Badacze odkryli, że aby zapobiec paraliżowi sennemu REM, musieli zablokować zarówno receptory jonotropowe, jak i metabotropowe receptory GABAB, czyli inny system receptorów. Innymi słowy, kiedy komórki ruchowe zostały odcięte od wszystkich źródeł GABA i glicyny, paraliż nie wystąpił, pozwalając szczurom na wykazywanie wysokiego poziomu aktywności mięśni, podczas gdy ich mięśnie powinny być nieaktywne. Dane sugerują, że te dwa neuroprzekaźniki muszą być obecne razem, aby utrzymać kontrolę motoryczną podczas snu, a nie pracować oddzielnie.

Znalezisko może być szczególnie pomocne dla osób z zaburzeniami snu REM, chorobą, która powoduje, że ludzie działają swoje marzenia. Może to spowodować poważne obrażenia u pacjentów i innych osób wokół nich. Jest to również często wczesny wskaźnik chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Parkinsona.

„Zrozumienie dokładnego mechanizmu stojącego za rolą tych substancji chemicznych w zaburzeniach snu REM jest szczególnie ważne, ponieważ około 80 procent ludzi, którzy je mają, w końcu rozwija się choroba neurodegeneracyjna, taka jak choroba Parkinsona” – dodał autor badania, Peever. „Zaburzenia zachowania podczas snu REM mogą być wczesnym markerem tych chorób, a ich wyleczenie może pomóc zapobiec lub nawet zatrzymać ich rozwój”, powiedział.

Badanie to zostało sfinansowane przez Canadian Institutes of Health Research oraz National Science and Engineering Research Council of Canada.

.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.