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通常、肝臓は過剰な血糖をグリコーゲンとして貯蔵し、睡眠中やその他の絶食期間中に一晩かけてそれを分配してブドウ糖レベルを通常の生理範囲に保ちます、とピット医科大学の小児科准教授、H・ヘンリー・ドン博士が説明しました。 しかし、糖尿病では、治療としてインスリンを投与しても、肝臓はグルコースを送り出し続けます。

「科学者たちは、この肝臓のグルコース過剰生産に寄与する要因を何十年も見つけようとしてきました」と、Dong博士は述べています。 「その経路を制御できれば、糖尿病患者に見られる異常に高い血糖値を下げるのに役立つはずです」

博士と彼のチームは、フォークヘッドボックスまたはFOXと呼ばれるタンパク質ファミリーを研究しており、今回のプロジェクトでは、FOX06と呼ばれる1つに焦点を当てました。 FOX06を過剰に作るように操作したマウスでは、空腹時の高血糖や高インスリンレベル、耐糖能異常など、糖尿病の前駆症状であるメタボリックシンドロームの兆候が見られた一方、FOX06が少なすぎるマウスでは空腹時の血糖が異常に低かったのです。 「FOX06を作りすぎた動物では、ブドウ糖を注射した後の血糖値が2時間以内に正常化しないのです。 肝臓が不要なブドウ糖を作り続けている間に、レベルを調節する能力を失ってしまったのです」

他の実験でも、糖尿病マウスは肝臓でFOX06のレベルが異常に高いことが示されたと、彼は付け加えた。 このタンパク質をブロックすると、血糖値は完全に正常化しなかったものの、肝臓でのグルコース生産が著しく減少しました。 治療後2週間以内に、糖尿病マウスの血糖値とグルコース代謝に著しい改善が見られました。

ヒト肝細胞を用いた試験でも、グルコース生産におけるFOX06の役割の重要性が再確認されました。 「もし、その活性を阻害することができれば、糖尿病患者の肝臓でのグルコース生産を遅らせ、血糖値をよりよくコントロールできる可能性があります」

共著者には、主著者のDae Hyun Kim博士、ピッツバーグ大学小児科および病理学の他の研究者が含まれています。 この研究は、国立衛生研究所の資金提供を受けて行われました。

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