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レム睡眠(最も多く夢を思い出す深い睡眠)の間、目は動き続けますが、体の残りの筋肉は、潜在的に損傷を防ぐために停止されます。 トロント大学の神経科学者であるPatricia L. Brooks博士とJohn H. Peever博士は、一連の実験において、神経伝達物質のγ-アミノ酪酸(GABA)とグリシンが、筋肉を活動させる脳の専門細胞の「スイッチを切る」ことによって、ラットのレム睡眠麻痺を引き起こすことを発見しました。 この発見は、グリシンがこれらの運動ニューロンの単独阻害剤であるという以前の考えを覆しました。

「この研究結果は、眠っているペットが痙攣するのを見たことがある人、ベッドパートナーに蹴られたことがある人、睡眠障害ナルコレプシーの人を知っている人に関係しています」と、この研究に参加していないカリフォルニア大学ロサンゼルス校行動神経科学者兼睡眠研究者Dennis J. McGinty, PhDは述べました。 「睡眠関連麻痺に関与する神経伝達物質と受容体を特定することによって、この研究は、しばしば衰弱させることができる睡眠関連運動障害の治療法を開発するための可能な分子標的を指し示す」と彼は言った

研究者は、睡眠ラットの咀嚼に関与する顔の筋肉における電気活性を測定しました。 三叉神経運動ニューロンと呼ばれる脳細胞は、これらの筋肉に動くようにという脳のメッセージを伝える。 以前の研究では、運動ニューロン内のイオン性GABAA/グリシン受容体と呼ばれる神経伝達物質受容体がレム睡眠麻痺を引き起こすことが示唆されていました。 しかし、研究者らがこれらの受容体をブロックしても、レム睡眠麻痺は依然として起こった。

研究者らは、レム睡眠麻痺を防ぐには、イオン性受容体とメタボトロピックGABAB受容体という異なる受容体系を両方ブロックしなければならないことを突き止めたのである。 つまり、運動細胞からGABAとグリシンの供給源をすべて断つと、麻痺は起こらず、ラットは筋肉が不活性であるはずなのに高いレベルの筋活動を示すようになったのです。 このデータは、睡眠中の運動制御を維持するためには、2つの神経伝達物質が別々に働くのではなく、両方一緒に存在しなければならないことを示唆しています。

この発見は、レム睡眠障害(夢を演じてしまう病気)の人に特に役立つと考えられます。 これは、患者さんや周囲の人に重大な怪我を負わせる可能性があります。 また、パーキンソン病などの神経変性疾患の早期指標となることもよくあります。

「レム睡眠障害におけるこれらの化学物質の役割の背後にある正確なメカニズムを理解することは、それを持つ人々の約80%が最終的にパーキンソン病などの神経変性疾患を発症するので特に重要です」と、研究著者Peever氏は付け加えました。 「レム睡眠行動障害は、これらの疾患の早期マーカーである可能性があり、それを治すことは、それらの疾患の発症を予防、あるいは阻止するのに役立つかもしれません」と彼は述べています。

この研究は、カナダ保健研究院およびカナダ国立科学技術研究評議会の資金援助を受けました。

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