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Di solito, il fegato immagazzina lo zucchero del sangue in eccesso come glicogeno, che distribuisce durante la notte durante il sonno e altri periodi di digiuno per mantenere i livelli di glucosio entro un normale intervallo fisiologico, ha spiegato H. Henry Dong, Ph.D., professore associato di pediatria, Pitt School of Medicine. Ma nel diabete, il fegato continua a pompare glucosio anche quando l’insulina viene fornita come trattamento.

“Gli scienziati hanno cercato di trovare i fattori che contribuiscono a questa sovrapproduzione epatica di glucosio per decenni”, ha detto il dottor Dong. “Se possiamo controllare questo percorso, dovremmo essere in grado di contribuire a ridurre i livelli di zucchero nel sangue anormalmente alti visti nei pazienti con diabete.”

Lui e il suo team hanno studiato una famiglia di proteine chiamate Forkhead box o FOX, e per il progetto attuale si è concentrato su uno chiamato FOX06. Hanno scoperto che i topi ingegnerizzati per fare troppo FOX06 sviluppato segni di sindrome metabolica, il precursore del diabete, tra cui glicemia alta e alti livelli di insulina durante il digiuno, nonché alterata tolleranza al glucosio, mentre i topi che hanno fatto troppo poco FOX06 avevano anormalmente bassi zuccheri nel sangue durante il digiuno.

“In un animale normale, un’iniezione di glucosio provoca livello di zucchero nel sangue per aumentare inizialmente e poi torna al range normale entro due ore,” Dr. Dong ha detto. “Negli animali che hanno fatto troppo FOX06, lo zucchero nel sangue dopo un’iniezione di glucosio non si normalizza entro due ore. Hanno perso la capacità di regolare il livello mentre il fegato continua a fare il glucosio non necessario.”

Altri esperimenti hanno dimostrato che i topi diabetici hanno livelli anormalmente elevati di FOX06 nel fegato, ha aggiunto. Bloccando la proteina ha ridotto notevolmente la produzione epatica di glucosio, anche se lo zucchero nel sangue non è stato completamente normalizzato. Entro due settimane di trattamento, c’era un miglioramento significativo nello zucchero nel sangue e nel metabolismo del glucosio nei topi diabetici.

I test con cellule epatiche umane hanno fatto eco l’importanza del ruolo di FOX06 nella produzione di glucosio.

“Questi risultati suggeriscono fortemente che FOX06 ha il potenziale per essere sviluppato come un obiettivo terapeutico”, ha detto il dottor Dong. “Se possiamo inibire la sua attività, possiamo forse rallentare la produzione epatica di glucosio nei pazienti con diabete e controllare meglio i livelli di zucchero nel sangue.”

I co-autori includono l’autore principale Dae Hyun Kim, Ph.D., e altri ricercatori dei dipartimenti di pediatria e di patologia dell’Università di Pittsburgh. Lo studio è stato finanziato dal National Institutes of Health.

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