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Durante il sonno REM – il sonno profondo dove si verificano la maggior parte dei sogni ricordati – gli occhi continuano a muoversi ma il resto dei muscoli del corpo sono fermati, potenzialmente per prevenire lesioni. In una serie di esperimenti, i neuroscienziati dell’Università di Toronto Patricia L. Brooks e John H. Peever, PhD, hanno scoperto che i neurotrasmettitori acido gamma-aminobutirrico (GABA) e glicina hanno causato la paralisi del sonno REM nei ratti “spegnendo” le cellule specializzate nel cervello che permettono ai muscoli di essere attivi. Questa scoperta ha ribaltato le convinzioni precedenti che la glicina era un inibitore solitario di questi neuroni motori.

“I risultati dello studio sono rilevanti per chiunque abbia mai visto un animale domestico addormentato contorcersi, essere preso a calci da un partner di letto, o ha conosciuto qualcuno con il disturbo del sonno narcolessia”, ha detto Dennis J. McGinty, PhD, un neuroscienziato comportamentale e ricercatore del sonno presso l’Università della California, Los Angeles, che non era coinvolto nello studio. “Identificando i neurotrasmettitori e i recettori coinvolti nella paralisi legata al sonno, questo studio ci indica possibili obiettivi molecolari per sviluppare trattamenti per i disturbi motori legati al sonno, che spesso possono essere debilitanti”, ha detto

I ricercatori hanno misurato l’attività elettrica nei muscoli facciali responsabili della masticazione dei ratti addormentati. Le cellule cerebrali chiamate motoneuroni del trigemino comunicano il messaggio del cervello di muoversi a questi muscoli. La ricerca precedente ha suggerito che i recettori del neurotrasmettitore chiamati recettori ionotropi GABAA/glicina nei motoneuroni hanno causato la paralisi del sonno REM. Tuttavia, quando i ricercatori hanno bloccato questi recettori, la paralisi del sonno REM si è ancora verificata.

I ricercatori hanno scoperto che per prevenire la paralisi del sonno REM, hanno dovuto bloccare sia i recettori ionotropi che i recettori GABAB metabotropi, un sistema di recettori diverso. In altre parole, quando le cellule motorie sono state tagliate fuori da tutte le fonti di GABA e glicina, la paralisi non si è verificata, permettendo ai ratti di esibire alti livelli di attività muscolare quando i loro muscoli avrebbero dovuto essere inattivi. I dati suggeriscono che i due neurotrasmettitori devono essere presenti insieme per mantenere il controllo motorio durante il sonno, piuttosto che lavorare separatamente.

La scoperta potrebbe essere particolarmente utile per coloro che soffrono di disturbo del sonno REM, una malattia che induce le persone ad agire i loro sogni. Questo può causare gravi lesioni ai pazienti e agli altri intorno a loro. È anche spesso un indicatore precoce di malattie neurodegenerative, come il Parkinson.

“Capire il meccanismo preciso dietro il ruolo di queste sostanze chimiche nel disturbo del sonno REM è particolarmente importante perché circa l’80 per cento delle persone che lo hanno alla fine sviluppano una malattia neurodegenerativa, come il Parkinson”, ha aggiunto l’autore dello studio Peever. “Il disturbo del comportamento del sonno REM potrebbe essere un marcatore precoce di queste malattie, e curarlo potrebbe aiutare a prevenire o addirittura fermare il loro sviluppo”, ha detto.

Questo studio è stato finanziato dal Canadian Institutes of Health Research e dal National Science and Engineering Research Council del Canada.

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