Hipertiroidismo

I. Problema/condición.

Exceso de producción (o ingestión) de hormona tiroidea.

II. Enfoque diagnóstico

A. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de este problema?

  • Enfermedad autoinmune: Enfermedad de Graves, Hashitoxicosis

  • Nódulos tiroideos: Bocio multinodular tóxico, adenoma tiroideo

  • Tiroiditis: Tiroiditis de Quervain (granulomatosa subaguda), indolora (incluido el posparto), radiación, amiodarona

  • Hormona tiroidea exógena

  • Hipertiroidismo central (mediado por TSH)

  • Hipertiroidismo ectópico: Cáncer folicular de tiroides metastásico, struma ovarii

B. Describa un enfoque/método de diagnóstico para el paciente con este problema

En un paciente con síntomas sugestivos de hipertiroidismo, la hormona estimulante del tiroides (TSH) es la mejor prueba de detección. En casi todos los pacientes con hipertiroidismo, la TSH será baja (a menudo indetectable). Si la TSH es baja, deben comprobarse la T4 y la T3 libres para verificar que el paciente tiene hipertiroidismo manifiesto (a diferencia del hipertiroidismo subclínico, en el que los niveles de T4 y T3 serán normales). Para dilucidar la causa del hipertiroidismo del paciente, las pruebas adicionales incluirían autoanticuerpos séricos y una gammagrafía de captación de radioyodo de 24 horas.

Información histórica importante en el diagnóstico de este problema.

  • Síntomas de hipertiroidismo: pérdida de peso involuntaria, temblor, palpitaciones, intolerancia al calor, aumento de la sudoración, ansiedad/labelidad emocional, hiperdefecación, oligo/amenorrea

  • Medicamentos: Amiodarona, medicamentos a base de hierbas (algunos de los cuales contienen hormona tiroidea)

  • Historia de exposición a la radiación

  • Cambios en la visión (sugestivos de oftalmopatía de Graves)

  • Historia familiar de enfermedad tiroidea (asociada a una mayor incidencia de Graves y una edad de aparición más temprana)

  • Estudio de contraste reciente (puede inducir hipertiroidismo en quienes tienen bocio multinodular o deficiencia de yodo)

Maniobras de exploración física que probablemente sean útiles para diagnosticar la causa de este problema.

  • Palpación del tiroides: Agrandamiento del tiroides sugestivo de enfermedad de Graves, aunque el tiroides puede ser de tamaño normal.

  • La presencia de un solo nódulo sugiere adenoma hiperfuncionante, mientras que múltiples nódulos sugieren bocio multinodular tóxico. En la tiroiditis subaguda (granulomatosa) se observa un tiroides doloroso.

  • Ausculación del tiroides: A veces puede oírse un soplo tiroideo en la enfermedad de Graves.

  • Ojos: la enfermedad de Graves se asocia con múltiples hallazgos oculares, como exoftalmos, edema periorbitario/conjuntival y limitación de los movimientos oculares. La retracción del párpado y el retraso del párpado pueden observarse en todas las causas de hipertiroidismo.

  • Corazón: Taquicardia, a menudo con arritmias auriculares.

  • Neurológico: Hiperreflexia, debilidad muscular proximal.

  • Psiquiátrica: Rapidez en el habla, labilidad emocional.

Pruebas de laboratorio, radiográficas y otras que probablemente sean útiles para diagnosticar la causa de este problema.

Hormona estimulante de la tiroides

Prueba de cribado más rentable para el hipertiroidismo. El hipertiroidismo se asocia con niveles suprimidos de TSH (normalmente, <0,5 mU/L). En raras ocasiones, un nivel elevado de TSH puede asociarse con el hipertiroidismo si hay un adenoma hipofisario que segregue TSH. Si la TSH es normal (0,5-5 mU/L en la mayoría de los laboratorios), el diagnóstico de hipertiroidismo es muy improbable.

T4 y T3 libres

En la mayoría de los casos de hipertiroidismo, tanto los niveles de T4 como de T3 estarán elevados. Una TSH baja con niveles normales de T4 y T3 libres es consistente con un hipertiroidismo subclínico. Algunos pacientes con bocio nodular y enfermedad de Graves, especialmente al principio del curso de la enfermedad, tendrán elevaciones predominantes de T3 debido a un aumento de la conversión de T4 en T3 y un aumento desproporcionado de la secreción de T3. Los pacientes con toxicidad por amiodarona tendrán concentraciones de T4 más elevadas (ya que la amiodarona inhibe la conversión de T4 en T3), al igual que los pacientes que toman tiroxina exógena.

Autoanticuerpos

TSI (inmunoglobulina estimulante del tiroides) y/o anticuerpos del receptor de tirotropina positivos en la enfermedad de Graves. Otras causas de hipertiroidismo no suelen tener autoanticuerpos asociados, excepto la tiroiditis indolora (anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea positivos).

Captación de radioyodo a las 24 horas

Estudio de imagen de elección en el hipertiroidismo. Se observa un aumento de la captación de radioyodo en las enfermedades de Graves (distribución difusa y homogénea) y nodulares (distribución difusa y en parches en el bocio multinodular tóxico o captación focal con un adenoma hiperfuncionante). La disminución de la captación se observa con la tiroiditis y la ingestión exógena de hormonas.

C. Criterios para diagnosticar cada uno de los diagnósticos del método anterior.

Enfermedad de Graves
  • Características clínicas: Típicamente, presentación subaguda o crónica (síntomas durante semanas a meses). También puede presentar síntomas oculares.

  • Resultados de las pruebas: TSH baja, T4/T3 elevada, autoanticuerpos positivos (TSI o receptor de tirotropina), aumento de la captación en la gammagrafía de radioyodo con distribución homogénea.

Boiter multinodular tóxico
  • Características clínicas: Se observa en pacientes jóvenes en zonas con deficiencia de yodo. La duración de los síntomas y la gravedad son variables.

  • Resultados de las pruebas: TSH baja, T3 elevada (nivel de T4 variable), aumento de la captación en la gammagrafía con distribución en parches.

Adenoma hiperfuncionante
  • Características clínicas: Más frecuente en mujeres y ancianos. La duración de los síntomas y la gravedad son variables.

  • Resultados de las pruebas: TSH baja, T3 elevada (nivel de T4 variable), aumento de la captación en la gammagrafía de radioyodo en una sola zona con disminución de la captación en otras partes.

Tiroiditis sin dolor
  • Características clínicas: Más frecuente en mujeres puérperas. Los síntomas suelen ser menos graves y de menor duración.

  • Resultados de las pruebas: TSH baja, T4/T3 elevada, anticuerpos TPO positivos, disminución de la captación en la gammagrafía de yodo.

Tiroiditis subaguda dolorosa
  • Características clínicas: A menudo sigue a una enfermedad viral. Síntomas de corta duración. Importante sensibilidad tiroidea.

  • Resultados de las pruebas: TSH baja, T4/T3 elevada, disminución de la captación en la gammagrafía con yodo.

Inducción de yodo
  • Características clínicas: Se observa en pacientes que se trasladan de zonas con deficiencia de yodo a zonas con abundancia de yodo (fenómeno de Jod-Basedow). También puede observarse en pacientes que reciben altas dosis de yodo, normalmente en contraste radiográfico.

  • Resultados de las pruebas: TSH baja, T3 elevada (nivel de T4 variable), captación variable en la gammagrafía con yodo.

Central (hipófisis)
  • Características clínicas: Puede asociarse a otras anomalías hormonales.

  • Resultados de las pruebas: TSH elevada, T4/T3 elevada.

D. Pruebas diagnósticas sobreutilizadas o «desperdiciadas» asociadas a la evaluación de este problema.

  • T4/T3 libre por diálisis: Disponibilidad limitada y es más cara que otras pruebas sin beneficio significativo.

  • Tomografía computarizada de cuello: Útil si hay preocupación por la obstrucción de la vía aérea o de la entrada torácica, pero no es útil en el manejo general. Si se solicita antes de otros estudios, puede provocar un retraso en el diagnóstico (si el paciente recibe contraste intravenoso, limita la posibilidad de realizar una exploración con captación de radioyodo en los meses siguientes).

III. Manejo durante el proceso diagnóstico

A. Manejo del hipertiroidismo.

Tormenta tiroidea

Una presentación poco frecuente de la tirotoxicosis, pero que se asocia a una elevada mortalidad (>20%). La mayoría de las veces está causada por la enfermedad de Graves. No existe una definición clara de la tormenta tiroidea (para separarla de la tirotoxicosis grave), aunque Burch y Wartofsky idearon un sistema de puntuación que puede ayudar a delinear la gravedad.

  • Medicamentos – El tratamiento antitiroideo inicial es con propiltiouracilo o metimazol (para evitar la producción de nuevas hormonas) seguido de una terapia con yodo (para inhibir la liberación de hormonas tiroideas). Las manifestaciones cardiovasculares se controlan con betabloqueantes, normalmente propranolol oral titulado para mantener el pulso a menos de 100 latidos/minuto (normalmente 60 mg cada cuatro a seis horas). Si se necesitan medicamentos intravenosos, puede utilizarse esmolol (50-100 microgramos/kilogramo/minuto). Como los pacientes también pueden ser relativamente insuficientes desde el punto de vista suprarrenal, se suele administrar hidrocortisona 100 mg IV cada 8 horas (los esteroides también disminuyen la conversión de T4 a T3).

  • Identificación de los precipitantes – Muchos precipitantes son obvios (cirugía, traumatismo, etc.,), pero otros requieren una anamnesis completa, un examen físico y pruebas diagnósticas (infarto de miocardio, embolia pulmonar, cetoacidosis, infección, administración reciente de yodo).

Enfermedad de Graves

Típicamente se trata con medicación, radioyodo o cirugía.

  • Medicación – El metimazol y el propiltiouracilo se utilizan para interferir en la síntesis de la hormona tiroidea. El metimazol ofrece una dosis más conveniente (una vez al día frente a tres veces al día) y puede tener menos efectos secundarios. La mejora de los síntomas tarda aproximadamente un mes y la dosis se ajusta según sea necesario para normalizar los niveles de T4 y T3. La duración del tratamiento varía (por lo general, al menos 6 meses), pero se producen recaídas en más del 50% de los pacientes.

  • Radioyodo – Puede utilizarse como terapia inicial o después del tratamiento con medicamentos antitiroideos. Induce hipotiroidismo, por lo que los pacientes necesitan reemplazo hormonal de por vida.

  • Cirugía – Induce hipotiroidismo, por lo que los pacientes necesitan reemplazo hormonal de por vida.

B. Trampas y efectos secundarios comunes del manejo de este problema clínico

Trampas
  • Síndrome de enfermedad no tiroidea – Los niveles de TSH, T4 y T3 pueden caer durante la enfermedad aguda. Por lo tanto, se recomienda no comprobar las pruebas de la función tiroidea durante la hospitalización, a menos que haya preocupación por una disfunción tiroidea significativa. Si se comprueban las pruebas de función tiroidea durante la hospitalización, debe solicitarse un panel completo (TSH, T4 libre, T4 total y T3) ya que una prueba por sí sola no es fiable en este contexto.

  • Hipertiroidismo subclínico – Se diagnostica cuando la TSH sérica es baja pero la T4 libre es normal. Existe controversia sobre si debe iniciarse el tratamiento en estos pacientes, pero los estudios observacionales han sugerido un mayor riesgo de fracturas y de enfermedades cardíacas (enfermedad coronaria y fibrilación auricular) en pacientes con hipertiroidismo subclínico.

Efectos secundarios
  • Medicamentos – Los efectos secundarios incluyen aumento de peso, transaminitis, erupción cutánea y dolor articular. El efecto secundario más preocupante es una granulocitosis (0,1 a 0,3% de los pacientes). Aconsejar a los pacientes que suspendan la medicación antitiroidea en caso de síntomas (como fiebre o úlceras bucales) que sugieran citopenia. La agranulocitosis puede ocurrir en cualquier momento durante el tratamiento, pero tiende a presentarse de forma aguda, por lo que no se recomienda la monitorización rutinaria de la química sanguínea completa (CBC).

  • Radioyodo – Induce hipotiroidismo. Otros efectos secundarios son el dolor de cuello y el empeoramiento de la oftalmopatía de Graves (hay algunas pruebas de que el tratamiento con esteroides reduce el riesgo de empeoramiento de la enfermedad ocular). El yodo radioactivo no debe utilizarse en mujeres embarazadas ni en aquellas que deseen quedarse embarazadas pronto (se recomienda que las mujeres no intenten concebir durante los 6-12 meses siguientes al tratamiento).

  • Cirugía: induce hipotiroidismo. Los riesgos son menores cuando el procedimiento lo realiza un cirujano experimentado, pero las complicaciones incluyen hipoparatiroidismo y daños en el nervio laríngeo recurrente.

¿Cuál es la evidencia?

Adler, SM, Wartofsky, L. «The nonthyroidal illness syndrome». Endocrinol Metab Clin North Am. vol. 36. 2007. pp. 657-72.

Brent, GA. «La enfermedad de Graves». NEJM. vol. 358. 2008. pp. 2594-2605.

Kharlip, J, Cooper, DS. «Recent developments in hyperthyroidism» (Avances recientes en el hipertiroidismo). Lancet. vol. 373. 2009. pp. 1930-32.

Nayak, B, Burman, K. «Thyrotoxicosis and thyroid storm». Endocrinol Metab Clin N Amer. vol. 35. 2006. pp. 663-686.

Blum, MR. «Subclinical thyroid dysfunction and fracture risk». JAMA.. vol. 313. 2015. pp. 2055-65. (Estudio observacional que muestra un mayor riesgo de fracturas en aquellos con enfermedad subclínica.)

Collet, TH. «El hipertiroidismo subclínico y el riesgo de enfermedad coronaria y mortalidad». Arch Intern Med. Vol. 172. 2012. pp. 799-809. (Estudio observacional que muestra un mayor riesgo de enfermedad cardíaca en aquellos con enfermedad tiroidea subclínica.)

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