Syndrome du Moucheron's et l’épagneul cavalier King Charles

« Crises-convulsions » (DeLahunta A.) in : Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology, 2d ed, Editor DeLahunta A. ;. W. B. Saunders (1983) ; pp 327.

La capture des mouches chez le cavalier King Charles spaniel. Brown, P.R.. Vet. Rec. 1987, 120 : 95.

Mise à jour sur la maladie de la valve mitrale. Jens Häggström et Clarence Kvart. Proc. 15e forum de l’ACVIM ; 1997. Citation : « Une observation intéressante qui peut présenter un intérêt comparatif est qu’il a été démontré que les épagneuls Cavalier King Charles ont une prévalence élevée (30%) de thrombocytopénie et de macrothrombocytose. Les humains atteints de MVP ont tendance à présenter un temps de survie plaquettaire réduit et des épisodes thromboemboliques principalement dans la circulation rétinienne et cérébrale. Les événements thromboemboliques dans la circulation rétinienne ou cérébrale peuvent être impliqués dans les troubles décrits dans la race comme « chute épisodique » et « prise de mouche ». »

Contrôle des maladies génétiques canines.Padgett, G.A., Howell Book House 1998, pp. 198-199, 235.

« Comportement compulsif » (Luescher A. U.) in : Manuel BSAVA de médecine comportementale canine et féline. Editeurs D. F. Horwitz D. F., Mills D. S., Heath S. Brit. Small Animal Vet. Assn., (2002) ; pp 229-236.

Maladies neurologiques de l’épagneul Cavalier King Charles. Rusbridge, C. J Small Animal Practice, juin 2005, 46(6) : 265-272(8). « La capture de mouches a été précédemment classée comme une crise partielle complexe en présumant que le chien avait une hallucination (DeLahunta 1983). Cependant, il est plus probable qu’il s’agisse d’un trouble compulsif (Luescher 2002). Classiquement, le chien agit comme s’il observait, puis attrapait, une mouche. Certains peuvent se comporter comme si leurs oreilles ou leurs pieds étaient irrités, et d’autres peuvent également courir après leur queue. D’après l’expérience de l’auteur, les épisodes peuvent durer des heures et sont plus fréquents, du moins au début, lorsque l’attention du propriétaire est détournée du chien, par exemple lorsque la famille regarde la télévision le soir. Dans les cas graves, le chien est occupé par ce comportement presque tout le temps. Les troubles compulsifs sont comparés aux troubles obsessionnels compulsifs chez l’homme et sont mal compris ; on suppose qu’il existe un déséquilibre neurochimique (Luescher 2002). Le diagnostic est généralement posé sur la base de l’histoire clinique et de l’élimination d’autres troubles comportementaux, médicaux et neurologiques. Idéalement, le propriétaire devrait faire une vidéo du comportement. S’il y a un doute sur le fait qu’il s’agisse d’épilepsie, alors un essai de deux à quatre semaines de 3 mg/kg de phénobarbital toutes les 12 heures est recommandé, en ajustant la dose pour atteindre une concentration sérique de 25 mg/l (120 μmol/l). Les CKCS qui attrapent des mouches ne montrent généralement aucune réponse (DeLahunta 1983). Il est recommandé de consulter un comportementaliste vétérinaire car il y a souvent une composante acquise et le traitement doit impliquer une modification du comportement en plus des médicaments tels que les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine ; par exemple, 2 à 3 mg/kg de clomipramine deux fois par jour ou 1 à 2 mg/kg de fluoxétine deux fois par jour. La prise en charge des troubles compulsifs a été examinée par Luescher (2002). En principe, la thérapie comportementale consiste à entraîner le chien par renforcement positif, en le récompensant par de l’attention ou une petite friandise, pour qu’il adopte un comportement désirable incompatible avec le comportement compulsif, par exemple se coucher avec la tête sur le sol entre les pattes. Dès que le comportement compulsif est observé, le chien est immédiatement distrait et on lui demande d’adopter le comportement souhaitable. La récompense peut être progressivement retardée de sorte que le chien doive rester dans la position choisie pendant des périodes de plus en plus longues avant de recevoir la récompense. Si des médicaments sont administrés, il peut s’écouler quatre semaines avant qu’un effet ne soit observé et ils doivent être poursuivis pendant au moins trois semaines après avoir obtenu l’effet désiré avant d’essayer de les retirer pendant au moins trois semaines. Les régimes à haute teneur en protéines, comme ceux à haute teneur en viande, ont tendance à aggraver les comportements compulsifs et la conversion à un régime à faible teneur en protéines peut entraîner une amélioration des signes (Brown 1987), bien que chez certains chiens cela ne soit que temporaire. »

Pancréatite associée à l’administration de clomipramine chez un chien. P H Kook, A Kranjc, M Dennler, T M Glaus. J. Sm. Anim. Prac. Feb. 2009;50(2):95-98. Citation : « Un Yorkshire terrier entier, mâle, âgé de trois ans, a été présenté avec une apparition aiguë de douleurs abdominales et de vomissements. Les anomalies clinicopathologiques comprenaient une activité lipasique sérique sévèrement augmentée, une immunoréactivité sérique de type trypsine incommensurablement élevée et une légère hypocalcémie. Il était prévu de mesurer l’immunoréactivité de la lipase pancréatique canine (cPLI), mais l’échantillon a été perdu. L’échographie a révélé un pancréas hypoéchogène avec de petites quantités de liquide péripancréatique et un mésentère hyperéchogène. Une pancréatite aiguë (PA) a été diagnostiquée et le chien s’est rétabli avec un traitement approprié dans les 48 heures. La clomipramine, un inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine (ISRS) destiné à atténuer les signes d’anxiété de séparation, était administrée depuis sept semaines. Deux épisodes similaires, quoique moins graves, associés à des traitements antérieurs à la clomipramine s’étaient produits huit mois plus tôt et avaient répondu à l’arrêt de la clomipramine et aux soins de soutien. Comme les ISRS sont associés à la PA chez les êtres humains et qu’aucun autre déclencheur n’a pu être identifié, nous concluons que la clomipramine doit être considérée comme une cause potentielle lors de la recherche des causes de la PA chez les races sensibles ou chez d’autres chiens présentant des signes cliniques compatibles. »

Un chien Cavalier King Charles atteint de chasse à l’ombre : Récupération clinique et normalisation de la liaison du transporteur de la dopamine après un traitement à la clomipramine. Simon Vermeire, Kurt Audenaert, Andre Dobbeleir, Eva Vandermeulen, Tim Waelbers, Kathelijne Peremans. J.Vet.Behavior : Applications cliniques & Recherche. Nov. 2010;5(6):345-349. Citation : « Une chienne Cavalier King Charles âgée de 30 mois a été présentée avec une histoire d’aggravation du comportement compulsif (chasse à l’ombre). L’imagerie cérébrale in vivo utilisant la tomographie par émission monophotonique et le radiopharmaceutique 123I-FP-CIT, spécifique au transporteur de la dopamine (DAT), a révélé un rapport striatal/cérébral du DAT significativement plus élevé. Le traitement a commencé par l’antidépresseur tricyclique clomipramine, 2,5 mg/kg PO, toutes les 12 heures. Après 2 mois de médication ayant entraîné une amélioration clinique, la liaison DAT a retrouvé des valeurs normales. »

Prédispositions aux maladies chez les chiens &Chats (2d Ed.). Alex Gough, Alison Thomas. 2010 ; Blackwell Publ. 52.

Modifications des récepteurs de la sérotonine 2A, du transporteur de la sérotonine et du transporteur de la dopamine chez les chiens ayant un comportement compulsif comme modèle prometteur pour le trouble obsessionnel-compulsif humain. Simon Vermeire, Kurt Audenaert, Rudy De Meester, Eva Vandermeulen, Tim Waelbers, Bart De Spiegeleer, Jos Eersels, André Dobbeleir, Kathelijne Peremans. Recherche en psychiatrie : Neuroimaging, en ligne le 27 janvier 2012. Citation : « Les études de neuro-imagerie ont montré une neurotransmission sérotonergique et dopaminergique altérée, mais souvent incohérente, chez les patients atteints de troubles obsessionnels compulsifs (TOC). Nous avons étudié la neurotransmission sérotonergique et dopaminergique chez 9 chiens naïfs de médicaments et présentant un comportement compulsif, comme modèle potentiel de TOC humain. La tomographie par émission monophotonique a été utilisée avec le 123I-R91150 et le 123I-FP-CIT, en combinaison avec la co-registration de la perfusion cérébrale au 99mTc-ECD, pour mesurer la disponibilité du récepteur de la sérotonine (5-HT) 2A, du transporteur de la dopamine (DAT) et du transporteur de la sérotonine (SERT). Quinze chiens au comportement normal ont été utilisés comme groupe de référence. On a observé une disponibilité significativement plus faible du radioligand des récepteurs 5-HT2A dans les cortex frontal et temporal (bilatéral). De plus, chez 78% des chiens compulsifs, des ratios anormaux de DAT dans le striatum gauche et droit ont été démontrés. Il est intéressant de noter que l’on a observé à la fois une augmentation et une diminution des ratios de DAT. Enfin, une perfusion sous-corticale significativement plus faible et une disponibilité (hypo)thalamique de SERT ont été observées chez les chiens compulsifs. Cette étude fournit des preuves du déséquilibre des voies sérotoninergiques et dopaminergiques dans la physiopathologie des compulsions chez le chien. Les similitudes avec la neurotransmission altérée dans le TOC humain fournissent une validité de construction pour ce modèle canin naturel non induit, suggérant son utilité pour de futures enquêtes sur la physiopathologie du TOC humain ainsi que sur l’efficacité des interventions psychopharmacologiques. »

Troubles gastro-intestinaux chez les chiens présentant un léchage excessif des surfaces. Becuwe-Bonnet V, Belanger M-C, Frank D, Parent J, Helie P. J.Vet.Behavior. Juillet 2012;7(4):194-204. Citation :  » Le léchage excessif de surfaces (ELS) désigne le léchage d’objets et de surfaces en excès de durée, de fréquence ou d’intensité par rapport à ce qui est nécessaire pour l’exploration. Ce comportement est un signe non spécifique et peut être la conséquence de plusieurs conditions. Les objectifs de notre étude clinique prospective étaient de caractériser le comportement d’ELS chez les chiens et d’examiner dans quelle mesure il peut être le signe d’une pathologie gastro-intestinale (GI) sous-jacente plutôt qu’un problème principalement comportemental. Dix-neuf chiens présentant des ELS ont été inclus dans le groupe léchage et 10 chiens sains ont été affectés à un groupe témoin. Des examens comportementaux, physiques et neurologiques ont été réalisés avant une évaluation complète du système GI. Le traitement a été recommandé sur la base des résultats du diagnostic. Après l’instauration du traitement, les chiens ont été suivis pendant 90 jours au cours desquels leur comportement de léchage a été enregistré. Des anomalies GI ont été identifiées chez 14 des 19 chiens du groupe léchage. Ces anomalies comprenaient une infiltration éosinophile et/ou lymphoplasmocytaire du tractus gastro-intestinal, un retard de vidange gastrique, un syndrome du côlon irritable, une pancréatite chronique, un corps étranger gastrique et une giardiase. Une amélioration significative de la fréquence et de la durée du comportement basal d’ELS a été observée chez 10 des 17 chiens (59 %). La résolution de l’ELS est survenue chez 9 des 17 chiens (53 %). L’analyse des vidéos a montré que les chiens atteints d’ELS n’étaient pas significativement plus anxieux que les chiens du groupe témoin dans le contexte vétérinaire. En conclusion, les troubles digestifs doivent être pris en compte dans le diagnostic différentiel de l’ELS canin. »

Évaluation médicale prospective de 7 chiens présentés avec des morsures de mouches. D. Frank, MC Bélanger, V. Bécuwe-Bonnet, J. Parent. 22e congrès de l’ECVIM-CA. Can Vet J. 2012 décembre;53(12):1279-1284. (Voir, également, J.Vet.Intern.Med. Nov. 2012 ; 26(6):1505-1538). Citation : « Le claquement de mouche, la morsure de mouche ou le claquement de mâchoire sont des noms donnés à un syndrome dans lequel les chiens semblent regarder quelque chose puis soudainement sauter et claquer dessus. Les chiens mordeurs de mouches sont généralement adressés à des neurologues ou à des comportementalistes car les anomalies sont souvent interprétées comme des crises focales ou des troubles obsessionnels compulsifs (TOC). Il existe un rapport de cas publié de morsure de mouche vraisemblablement causée par une intolérance alimentaire chez un épagneul Cavalier King Charles. Les objectifs de cette série de cas étaient 1) de caractériser la morsure de mouche, 2) d’effectuer une évaluation médicale complète des chiens présentant une morsure de mouche, et 3) d’évaluer le résultat de ce comportement après un traitement approprié de la condition médicale sous-jacente.Sept chiens présentés pour un comportement de morsure de mouche (FB) ont été évalués. … Notre groupe d’étude comprenait 4 mâles stérilisés et 3 femelles (2 intactes, 1 stérilisée). Quatre races (2 épagneuls cavaliers King Charles, 1 schnauzer miniature, 1 terrier de Boston, 1 bouvier bernois) et 2 races mixtes, toutes deux répertoriées comme des croisements de bouviers bernois, ont été présentées. … Tous les chiens ont été soumis à un historique médical et comportemental complet ainsi qu’à des examens physiques et neurologiques. Des examens complémentaires ont été réalisés si une anomalie était constatée à l’examen ou si l’histoire était évocatrice d’un problème sous-jacent. Sur la base de la présentation clinique, de l’examen physique, de l’examen neurologique et des résultats des tests de laboratoire, un diagnostic était posé et un traitement spécifique était recommandé. La réponse au traitement était suivie et évaluée à la suite de conversations téléphoniques avec les propriétaires aux jours 30, 60 et 90 du début du traitement. De nombreux troubles gastro-intestinaux ont été constatés chez les chiens atteints de BF, notamment une infiltration éosinophile et lymphoplasmocytaire de l’estomac et de l’intestin grêle, un retard de vidange gastrique et un reflux gastro-œsophagien. Une résolution complète du BF a été observée chez 5/6 chiens diagnostiqués et traités spécifiquement pour la maladie gastro-intestinale (GI) sous-jacente. Un chien a été diagnostiqué avec une malformation de Chiari et a répondu temporairement au traitement de la douleur. En conclusion, cette série de cas prospectifs indique que le comportement de morsure de mouche peut être causé par un trouble médical sous-jacent, la maladie GI étant la plus fréquente. La résolution de ce comportement est possible après un traitement spécifique de la condition médicale sous-jacente. »

Interactions médicamenteuses dans la polypharmacie. Lauren A. Trépanier. Dossier du clinicien. Juin 2013:23-26.

Porencephalie chez les chiens et les chats : relations entre les caractéristiques de l’imagerie par résonance magnétique (IRM) et l’atrophie de l’hippocampe.Ai Hori, Kiwamu Hanazono, Kenjirou Miyoshi, Tetsuya Nakade. J. Vet. Med. Sci. juillet 2015;77(7):889-892. Citation : « La porencéphalie est l’anomalie cérébrale congénitale et une malformation rare et décrite peu de rapports IRM en médecine vétérinaire. Les caractéristiques IRM de la porencéphalie sont reconnues pour leur coexistence avec l’atrophie unilatérale/bilatérale de l’hippocampe, causée par les symptômes de crise en médecine humaine. … e but de cette étude était de caractériser les signes cliniques et les caractéristiques IRM de la porencéphalie chez les chiens et les chats, et de discuter de l’IRM associée à l’atrophie de l’hippocampe. … Nous avons étudié 2 chiens et 1 chat atteints de porencéphalie congénitale afin de caractériser les signes cliniques et l’IRM, et de discuter de l’IRM associée à l’atrophie de l’hippocampe. Le principal signe clinique était les symptômes de crise, et tous présentaient une atrophie de l’hippocampe du côté de la lésion ou du côté du défaut le plus important. … symptômes de crise : Crises secondaires généralisées ; résultats neurologiques : Mâchonnement, excitation, morsure de mouches. … avait un comportement anormal, comme la mastication et l’excitation, avant les crises généralisées, et le chien a montré des signes de « morsure de mouche » après les crises pendant 5-6 minutes. … Dans tous les cas, le volume de l’hippocampe ou la perte de l’hippocampe étaient moindres du côté de la lésion ou du côté du défaut le plus important. En outre, la gravité des symptômes de crise a été attribuée au rapport de kyste et au rapport asymétrique. … Le rapport de kyste et le rapport asymétrique étaient tous deux en corrélation avec les symptômes de crise dans cette étude. … En conclusion, il est suggéré que la porencéphalie coexiste avec l’atrophie de l’hippocampe aussi bien que chez l’homme. Nous devrions évaluer soigneusement le volume et l’asymétrie de l’hippocampe en IRM, car l’atrophie peut avoir des relations avec les crises liées à la porencéphalie. »

Évaluation rétrospective multicentrique du « syndrome de capture de mouches » chez 24 chiens : EEG, BAER, IRM, résultats du LCR et réponse au traitement antiépileptique et antidépresseur. Marcin Wrzosek, Marta Płonek, Józef Nicpoń, Sigitas Cizinauskas, Akos Pakozdy. Epilepsie & Comportement. Décembre 2015;53:184-189. Citation : « Le syndrome d’attrape-mouches (SACE) est une affection canine rare qui se manifeste par des épisodes soudains, occasionnels ou constants de morsure de l’air. … Le Cavalier King Charles Spaniel (CKCS), le Schnauzer miniature (MS), et le Grand Bouvier Suisse (GSMD) ont été décrits comme étant prédisposés à cette condition, bien que de nombreuses autres races de chiens, y compris le Doberman Pinscher, l’Airedale Terrier, le Caniche miniature, le Pointer allemand à poil court, le Berger allemand, le Border Collie, le Setter irlandais, et le Setter anglais ont également été trouvés à présenter le FCS. … Il peut être accompagné de sauts, de léchage et de déglutition. L’étiologie du SFC est inconnue et controversée. Parmi les diverses explications de son apparition figurent des troubles épileptoïdes tels que des perturbations épileptiques du cortex visuel et des crises partielles simples et complexes, ainsi que des troubles compulsifs, des comportements hallucinatoires et des stéréotypies. … L’étude a porté sur 24 cas, dont 10 étaient des CKCS et les autres chiens étaient de races différentes (American Staffordshire Terrier, Boxer, Cocker Spaniel, Teckel, Dalmatien, Bouledogue français, Berger allemand, Pointer allemand à poil court, Jack Russell Terrier, Schnauzer miniature, Berger portugais, Chien des Pyrénées, West Highland White Terrier, et races mixtes). … Les signes cliniques au moment de la présentation, l’âge moyen au début de la maladie, la réponse au traitement et le résultat clinique ont été enregistrés et analysés chez tous les patients. … Chez 4 chiens, les propriétaires ont signalé d’autres troubles du comportement, notamment un léchage excessif en l’air (un WHWT), un grattage du visage, du cou et des oreilles, un léchage des pattes, une poursuite excessive de la queue, un secouement de la tête et une morsure des membres postérieurs (trois CKCS). Deux chiens (CKCS) avaient des antécédents d’otite externe, et un avait des antécédents d’allergie alimentaire. … L’examen neurologique a révélé une réponse à la menace légèrement réduite bilatéralement dans cinq cas (JRT, schnauzer, 3 CKCS) et une légère inclinaison de la tête vers la droite (un American Staffordshire Terrier). … Sur les 21 chiens ayant subi une IRM de la tête, deux cas (Boxer et CKCS) présentaient une légère asymétrie ventriculaire latérale, six CKCS (malformation de Chiari ; CM) présentaient une légère hypoplasie de l’os occipital, un des CKCS présentait une légère syringohydromyélie (SM) … . Sur les huit CKCS ayant subi une IRM, deux ne présentaient aucune anomalie. Cela confirme l’hypothèse selon laquelle la FC se produit chez les CKCS en raison d’anomalies structurelles générales du SNC propres à la race et peut faire partie du syndrome cérébral. … Tous les chiens ont subi des examens cliniques, neurologiques et otoscopiques. Des numérations globulaires complètes (NFS) et des panels de chimie du sérum ont été obtenus pour chaque chien. Les tests diagnostiques comprenaient des examens IRM et EEG dans 21 cas, un BAER dans 19 cas et une analyse du LCR dans 20 cas. L’EEG a révélé une activité en pointes dans 8 (38 %) des 21 cas, dont 7 avaient une activité dans les lobes occipitaux. La réponse évoquée auditive du tronc cérébral (BAER) a révélé trois cas de surdité bilatérale. L’IRM a révélé six cas de malformation de Chiari (CM), un cas de syringohydromyélie (SM), et un cas de méningiome du falx cerebri. Les chiens ont été répartis en groupes en fonction de leur protocole de traitement. Le groupe A comprenait des chiens traités au phénobarbital (PB), et le groupe B était composé de chiens traités à la fluoxétine (FLX). Trente-six pour cent des chiens du groupe A ont répondu au PB, tandis que 100 % des chiens du groupe B ont répondu au FLX. Les résultats suggèrent que le SFC réagit davantage au FLX qu’au PB. Cependant, l’étiologie de ce comportement reste peu claire dans la plupart des cas. … Sur la base de l’analyse rétrospective de 24 chiens et des données de la littérature, il est conseillé d’effectuer plusieurs procédures de diagnostic afin de déterminer les troubles médicaux, neurologiques et comportementaux susceptibles de provoquer le SFC. Nous suggérons de réaliser des enregistrements EEG chez les chiens présentant un SFC afin d’évaluer les données EEG du SFC de manière plus complète. S’il n’est pas possible de réaliser un enregistrement EEG et sur la base des résultats de cette étude selon lesquels le PB semble moins efficace pour traiter le comportement de FC que le FLX, un essai de 4 à 6 semaines de FLX à la dose de 1-mg/kg BID est recommandé. Si les animaux ont une histoire concomitante de crises d’épilepsie et de FCS, un diagnostic de routine de l’épilepsie et une thérapie adéquate devraient être mis en place. »

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