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Pendant le sommeil paradoxal — le sommeil profond où se produisent la plupart des rêves dont on se souvient — vos yeux continuent de bouger mais le reste des muscles du corps sont arrêtés, potentiellement pour prévenir les blessures. Dans une série d’expériences, les neuroscientifiques Patricia L. Brooks et John H. Peever, PhD, de l’Université de Toronto, ont découvert que les neurotransmetteurs acide gamma-aminobutyrique (GABA) et glycine provoquaient la paralysie du sommeil paradoxal chez les rats en « éteignant » les cellules spécialisées du cerveau qui permettent aux muscles d’être actifs. Cette découverte a renversé les croyances antérieures selon lesquelles la glycine était un inhibiteur unique de ces neurones moteurs.

« Les résultats de l’étude sont pertinents pour quiconque a déjà regardé un animal de compagnie endormi tressaillir, s’est fait donner des coups de pied par un partenaire de lit ou a connu une personne atteinte du trouble du sommeil qu’est la narcolepsie », a déclaré Dennis J. McGinty, PhD, neuroscientifique comportemental et chercheur sur le sommeil à l’Université de Californie, Los Angeles, qui n’a pas participé à l’étude. « En identifiant les neurotransmetteurs et les récepteurs impliqués dans la paralysie liée au sommeil, cette étude nous indique des cibles moléculaires possibles pour développer des traitements pour les troubles moteurs liés au sommeil, qui peuvent souvent être débilitants », a-t-il ajouté

Les chercheurs ont mesuré l’activité électrique dans les muscles faciaux responsables de la mastication des rats endormis. Des cellules cérébrales appelées motoneurones du trijumeau communiquent à ces muscles le message du cerveau les invitant à bouger. Des recherches antérieures ont suggéré que des récepteurs de neurotransmetteurs appelés récepteurs ionotropiques GABAA/glycine dans les motoneurones provoquaient la paralysie du sommeil paradoxal. Cependant, lorsque les chercheurs ont bloqué ces récepteurs, la paralysie du sommeil paradoxal s’est quand même produite.

Les chercheurs ont découvert que pour empêcher la paralysie du sommeil paradoxal, ils devaient bloquer à la fois les récepteurs ionotropiques et les récepteurs GABAB métabotropiques, un système de récepteurs différent. En d’autres termes, lorsque les cellules motrices ont été coupées de toute source de GABA et de glycine, la paralysie ne s’est pas produite, ce qui a permis aux rats de présenter des niveaux élevés d’activité musculaire alors que leurs muscles auraient dû être inactifs. Les données suggèrent que les deux neurotransmetteurs doivent être présents ensemble pour maintenir le contrôle moteur pendant le sommeil, plutôt que de travailler séparément.

Cette découverte pourrait être particulièrement utile pour les personnes souffrant de troubles du sommeil paradoxal, une maladie qui pousse les gens à agir dans leurs rêves. Cela peut causer de graves blessures aux patients et à leur entourage. C’est aussi souvent un indicateur précoce de maladies neurodégénératives, comme la maladie de Parkinson.

« Comprendre le mécanisme précis derrière le rôle de ces produits chimiques dans le trouble du sommeil paradoxal est particulièrement important car environ 80 % des personnes qui en souffrent finissent par développer une maladie neurodégénérative, comme la maladie de Parkinson », a ajouté l’auteur de l’étude, Peever. « Le trouble du comportement en sommeil paradoxal pourrait être un marqueur précoce de ces maladies, et le soigner pourrait aider à prévenir ou même à arrêter leur développement », a-t-il ajouté.

Cette étude a été financée par les Instituts de recherche en santé du Canada et le Conseil national de recherches en sciences et en génie du Canada.

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