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Normalerweise speichert die Leber überschüssigen Blutzucker als Glykogen, das sie über Nacht während des Schlafs und anderer Fastenperioden abgibt, um den Glukosespiegel in einem normalen physiologischen Bereich zu halten, erklärte Dr. H. Henry Dong, außerordentlicher Professor für Pädiatrie an der Pitt School of Medicine. Bei Diabetes pumpt die Leber jedoch weiterhin Glukose aus, selbst wenn sie mit Insulin behandelt wird.

„Wissenschaftler versuchen schon seit Jahrzehnten, die Faktoren zu finden, die zu dieser Überproduktion von Glukose in der Leber beitragen“, so Dr. Dong. „

Er und sein Team haben eine Familie von Proteinen untersucht, die Forkhead Box oder FOX genannt werden, und sich bei dem aktuellen Projekt auf ein Protein namens FOX06 konzentriert. Sie fanden heraus, dass Mäuse, bei denen zu viel FOX06 gebildet wurde, Anzeichen des metabolischen Syndroms, der Vorstufe von Diabetes, entwickelten, einschließlich eines hohen Blutzuckerspiegels und eines hohen Insulinspiegels während des Fastens sowie einer gestörten Glukosetoleranz, während Mäuse, die zu wenig FOX06 bildeten, einen anormal niedrigen Blutzuckerspiegel während des Fastens aufwiesen.

„Bei einem normalen Tier führt eine Glukose-Injektion zu einem anfänglichen Anstieg des Blutzuckerspiegels, der dann innerhalb von zwei Stunden wieder in den normalen Bereich zurückgeht“, sagte Dr. Dong. „Bei Tieren, die zu viel FOX06 gebildet haben, normalisiert sich der Blutzucker nach einer Glukosespritze nicht innerhalb von zwei Stunden. Sie haben die Fähigkeit verloren, den Blutzuckerspiegel zu regulieren, während die Leber weiterhin nicht benötigte Glukose herstellt.“

Andere Experimente zeigten, dass diabetische Mäuse abnorm hohe Konzentrationen von FOX06 in der Leber haben, fügte er hinzu. Durch die Blockierung des Proteins wurde die Leberproduktion von Glukose deutlich reduziert, obwohl sich der Blutzucker nicht vollständig normalisierte. Innerhalb von zwei Wochen nach der Behandlung kam es zu einer deutlichen Verbesserung des Blutzuckers und des Glukosestoffwechsels bei diabetischen Mäusen.

Tests mit menschlichen Leberzellen bestätigten die Bedeutung der Rolle von FOX06 bei der Glukoseproduktion.

„Diese Ergebnisse deuten stark darauf hin, dass FOX06 das Potenzial hat, als therapeutisches Ziel entwickelt zu werden“, sagte Dr. Dong. „Wenn wir seine Aktivität hemmen können, können wir möglicherweise die Glukoseproduktion der Leber bei Patienten mit Diabetes verlangsamen und den Blutzuckerspiegel besser kontrollieren.“

Zu den Ko-Autoren gehören der Hauptautor Dae Hyun Kim, Ph.D., und andere Forscher aus den Abteilungen für Pädiatrie und Pathologie der Universität von Pittsburgh. Die Studie wurde von den National Institutes of Health finanziert.

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