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Während des REM-Schlafs – dem Tiefschlaf, in dem die meisten erinnerten Träume auftreten – bewegen sich die Augen weiter, aber die übrigen Muskeln des Körpers werden angehalten, möglicherweise um Verletzungen zu vermeiden. In einer Reihe von Experimenten fanden die Neurowissenschaftler Patricia L. Brooks und John H. Peever, PhD, von der Universität Toronto heraus, dass die Neurotransmitter Gamma-Aminobuttersäure (GABA) und Glycin bei Ratten eine Lähmung im REM-Schlaf hervorrufen, indem sie die spezialisierten Zellen im Gehirn „ausschalten“, die es den Muskeln ermöglichen, aktiv zu sein. Dieser Befund widerlegt frühere Annahmen, dass Glycin diese motorischen Neuronen allein hemmt.

„Die Ergebnisse der Studie sind für jeden relevant, der schon einmal ein schlafendes Haustier hat zucken sehen, von einem Bettpartner getreten wurde oder jemanden mit der Schlafstörung Narkolepsie kennt“, sagte Dennis J. McGinty, PhD, ein Verhaltensneurowissenschaftler und Schlafforscher an der University of California, Los Angeles, der nicht an der Studie beteiligt war. „Durch die Identifizierung der Neurotransmitter und Rezeptoren, die an schlafbezogenen Lähmungen beteiligt sind, weist uns diese Studie auf mögliche molekulare Ziele für die Entwicklung von Behandlungen für schlafbezogene motorische Störungen hin, die oft schwächend sein können“, sagte er

Die Forscher maßen die elektrische Aktivität in den Gesichtsmuskeln, die für das Kauen von schlafenden Ratten verantwortlich sind. Gehirnzellen, so genannte trigeminale Motoneuronen, übermitteln diesen Muskeln die Botschaft des Gehirns, sich zu bewegen. Frühere Forschungen legten nahe, dass Neurotransmitter-Rezeptoren, so genannte ionotrope GABAA/Glycin-Rezeptoren in den Motoneuronen, die REM-Schlafparalyse verursachen. Als die Forscher diese Rezeptoren jedoch blockierten, trat die REM-Schlafparalyse immer noch auf.

Die Forscher fanden heraus, dass sie zur Verhinderung der REM-Schlafparalyse sowohl die ionotropen Rezeptoren als auch die metabotropen GABAB-Rezeptoren, ein anderes Rezeptorsystem, blockieren mussten. Mit anderen Worten, wenn die motorischen Zellen von allen GABA- und Glycinquellen abgeschnitten wurden, trat die Lähmung nicht auf, so dass die Ratten ein hohes Maß an Muskelaktivität aufwiesen, obwohl ihre Muskeln eigentlich inaktiv sein sollten. Die Daten deuten darauf hin, dass die beiden Neurotransmitter zusammen vorhanden sein müssen, um die motorische Kontrolle während des Schlafs aufrechtzuerhalten, und nicht getrennt voneinander wirken.

Das Ergebnis könnte vor allem für Menschen mit REM-Schlafstörungen hilfreich sein, einer Krankheit, bei der Menschen ihre Träume nachspielen. Dies kann zu schweren Verletzungen der Patienten und ihrer Umgebung führen. Sie ist auch oft ein Frühindikator für neurodegenerative Erkrankungen wie Parkinson.

„Das Verständnis des genauen Mechanismus, der hinter der Rolle dieser Chemikalien bei der REM-Schlafstörung steht, ist besonders wichtig, weil etwa 80 Prozent der Betroffenen schließlich eine neurodegenerative Erkrankung wie Parkinson entwickeln“, fügte Studienautor Peever hinzu. „Die REM-Schlaf-Verhaltensstörung könnte ein früher Marker für diese Krankheiten sein, und ihre Heilung könnte helfen, ihre Entwicklung zu verhindern oder sogar aufzuhalten“, sagte er.

Diese Studie wurde von den Canadian Institutes of Health Research und dem National Science and Engineering Research Council of Canada finanziert.

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