PMC

Diskussion

Et atrieseptumaneurisme (ASA) er et tyndt, lokaliseret segment af atrieseptum, der buler ud i højre eller venstre atrium. Det er ofte fenestreret, og det kan findes som en isoleret læsion eller i forbindelse med andre medfødte hjerteanomalier som f.eks. patent foramen ovale, atrieseptumdefekt eller mitralklapprolaps. 2-5 Sådanne aneurismer kan let påvises ved 2-dimensionel og transøsofageal ekkokardiografi. De er mobile og kan ses bevæge sig mellem forkamrene i løbet af hjertecyklussen. 3 De fleste ASA’er er klinisk tavse. Faktisk er de et tilfældigt fund hos 1 % af den almindelige befolkning. 6 Selv om en ASA betragtes som en klinisk godartet enhed, kan potentielle kliniske konsekvenser, som f.eks. kardiogen emboli, forekomme i forbindelse med en ASA. 3 Embolien kan skyldes trombusdannelse i aneurysmet eller opstå som en paradoksal emboli. 7 En anden komplikation er en højre-venstre interatrial shunt, som forekommer i 90 % af ASA’er. 3 Tidligere offentliggjorte caserapporter har vist, at forhøjet højre atrialtryk som følge af enten højre ventrikeldysfunktion eller forhøjet pulmonalt arterielt tryk undertiden fører til højre-venstre shunt, hvilket igen resulterer i arteriel desaturering. 7

Der er i tidligere undersøgelser rapporteret, at en ASA i visse situationer kan føre til udvikling af en hæmodynamisk signifikant højre-venstre shunt. En gruppe 2 beskrev en patient med et akut højerventrikulært myokardieinfarkt, hos hvem en ASA var forbundet med en interatriel højre-venstre-shunt, hvilket forårsagede hypoxæmi. 2 Andre 8 har rapporteret om 3 tilfælde, hvor patienter oplevede alvorlig hypoxæmi og lungeemboli, som var kompliceret af en højre-venstre-shunt i forbindelse med en ASA og patent foramen ovale. 8 Desuden har forskellige grupper 9-11 beskrevet patienter, som havde gennemgået en højre pneumonektomi; de udviklede efterfølgende dyspnø og hypoxæmi som følge af en højre-venstre shunt gennem en tidligere asymptomatisk ASA eller patent foramen ovale. Kirurgisk reparation af disse defekter førte til symptomlindring. 9-11 Den patofysiologiske mekanisme, der er beskrevet hos disse patienter, er, at højre ventrikulært myokardieinfarkt, lungeemboli og pneumonectomi alle forhøjer det højre ventrikulære tryk, hvilket fører til en højre-venstre shunt gennem ASA og den tilhørende interatriale defekt. 8

Vores tilfælde demonstrerer en unik situation, hvor vasogen hypotension sekundært til autonom neuropati (en velkendt bivirkning af vincristin kemoterapi) forårsagede en højre-venstre shunt gennem en fenestreret ASA, hvilket igen førte til hypoxæmi og åndedrætsbesvær. Der findes 3 mekanismer for interatrial shunt: 1) en stigning i pulmonal vaskulær modstand (lungeemboli) øger højre atrialt tryk i forhold til venstre atrialt tryk, hvilket fører til en højre-venstre shunt; 2) en stigning i systemisk vaskulær modstand øger venstre atrialt tryk i forhold til højre atrialt tryk, hvilket fører til en venstre-højre shunt; og 3) et fald i systemisk vaskulær modstand (vasogent chok) sænker venstre atrialt tryk i forhold til højre atrialt tryk, hvilket fører til en højre-venstre shunt.

I vores patient resulterede alvorlig hypotension og vasogent shock i et fald i venstre ventrikels efterlast og en stigning i venstre ventrikels compliance. Derfor faldt det venstre atrialtryk i forhold til det højre atrialtryk, hvilket resulterede i en højre-venstre shunt gennem den fenestrerede ASA. Desuden blev der påvist en stærk direkte korrelation mellem patientens hypoxæmi og sænkning af blodtrykket: et lavere blodtryk var forbundet med lavere iltmætning og omvendt. Ved brug af intravenøs noradrenalin i begyndelsen og derefter midodrin 12 (et alfa-1-agonistmiddel, der ofte anvendes til behandling af alvorlig ortostatisk hypotension 13) var vi i stand til at øge venstre ventrikels efterlast og mindske venstre ventrikels compliance. Denne behandling formindskede med succes størrelsen af højre-venstre shunten, og patientens hypoxæmi forsvandt.

Højre-venstre interatriel shunt som en komplikation til atrieseptum aneurisme er blevet beskrevet i tidligere tilfælderapporter. I disse tilfælde blev der imidlertid kun påvist højre-til-venstre shunting i forbindelse med forhøjet højre atrialtryk sekundært til lungeemboli eller højre ventrikulært myokardieinfarkt. Så vidt vi ved, er dette den første rapport, der bekræfter en højre-venstre interatriel shunt, der opstod i forbindelse med alvorlig hypotension og normalt højre atrialtryk. Med brug af en oral alfa-1-agonist kunne vi behandle patientens hypoxæmi med succes. Denne behandling bør overvejes som en mulig behandlingsform for patienter med lignende fysiologiske abnormiteter i fremtiden.

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret.