1

Under REM-søvn – den dybe søvn, hvor de fleste drømme opstår – fortsætter øjnene med at bevæge sig, men resten af kroppens muskler er stoppet, muligvis for at forhindre skader. I en række forsøg fandt neurovidenskabsforskerne Patricia L. Brooks og John H. Peever, ph.d., fra University of Toronto, at neurotransmitterne gamma-aminosmørsyre (GABA) og glycin forårsagede REM-søvnlammelse hos rotter ved at “slukke” for de specialiserede celler i hjernen, der gør det muligt for musklerne at være aktive. Dette resultat omvendte tidligere opfattelser af, at glycin var en enkeltstående hæmmer af disse motoriske neuroner.

“Undersøgelsens resultater er relevante for alle, der nogensinde har set et sovende kæledyr ryste, er blevet sparket af en sengepartner eller har kendt nogen med søvnforstyrrelsen narkolepsi”, sagde Dennis J. McGinty, PhD, en adfærdsneurovidenskabsmand og søvnforsker ved University of California, Los Angeles, som ikke var involveret i undersøgelsen. “Ved at identificere de neurotransmittere og receptorer, der er involveret i søvnrelateret lammelse, peger denne undersøgelse os på mulige molekylære mål for udvikling af behandlinger for søvnrelaterede motoriske lidelser, som ofte kan være invaliderende,” sagde han

Forskerne målte elektrisk aktivitet i de ansigtsmuskler, der er ansvarlige for tygning hos sovende rotter. Hjerneceller kaldet trigeminusmotoriske neuroner kommunikerer hjernens budskab om at bevæge sig til disse muskler. Tidligere forskning foreslog, at neurotransmitterreceptorer kaldet ionotrope GABAA/glycin-receptorer i motorneuronerne forårsagede REM-søvnparalyse. Men når forskerne blokerede disse receptorer, opstod der stadig REM-søvnlammelse.

Forskerne fandt ud af, at de for at forhindre REM-søvnlammelse var nødt til at blokere både de ionotrope receptorer og de metabotrope GABAB-receptorer, et andet receptorsystem. Med andre ord, når motorcellerne blev afskåret fra alle kilder til GABA og glycin, opstod lammelsen ikke, hvilket gjorde det muligt for rotterne at udvise et højt niveau af muskelaktivitet, når deres muskler burde have været inaktive. Dataene tyder på, at de to neurotransmittere begge skal være til stede sammen for at opretholde motorisk kontrol under søvn, snarere end at arbejde hver for sig.

Fundet kunne især være nyttigt for dem med REM-søvnforstyrrelser, en sygdom, der får folk til at udleve deres drømme. Dette kan forårsage alvorlige skader på patienterne og andre omkring dem. Det er også ofte en tidlig indikator for neurodegenerative sygdomme, såsom Parkinsons.

“Forståelse af den præcise mekanisme bag disse kemikaliers rolle i REM-søvnforstyrrelser er særlig vigtig, fordi omkring 80 procent af de mennesker, der har det, i sidste ende udvikler en neurodegenerativ sygdom, såsom Parkinsons sygdom,” tilføjede studieforfatter Peever. “REM-søvnadfærdsforstyrrelse kan være en tidlig markør for disse sygdomme, og hvis man helbreder den, kan det hjælpe med at forhindre eller endda stoppe deres udvikling,” sagde han.

Denne undersøgelse blev finansieret af Canadian Institutes of Health Research og National Science and Engineering Research Council of Canada.

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret.