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Durante el sueño REM -el sueño profundo en el que se producen la mayoría de los sueños recordados- los ojos siguen moviéndose pero el resto de los músculos del cuerpo se detienen, potencialmente para evitar lesiones. En una serie de experimentos, los neurocientíficos de la Universidad de Toronto Patricia L. Brooks y John H. Peever, PhD, descubrieron que los neurotransmisores ácido gamma-aminobutírico (GABA) y glicina provocaban la parálisis del sueño REM en ratas al «desconectar» las células especializadas del cerebro que permiten que los músculos estén activos. Este hallazgo revirtió las creencias anteriores de que la glicina era un inhibidor solitario de estas neuronas motoras.

«Los hallazgos del estudio son relevantes para cualquiera que haya visto alguna vez a una mascota dormida retorcerse, que haya recibido una patada de su compañero de cama o que haya conocido a alguien con el trastorno del sueño narcolepsia», dijo el doctor Dennis J. McGinty, neurocientífico del comportamiento e investigador del sueño en la Universidad de California en Los Ángeles, que no participó en el estudio. «Al identificar los neurotransmisores y receptores implicados en la parálisis relacionada con el sueño, este estudio nos señala posibles objetivos moleculares para desarrollar tratamientos para los trastornos motores relacionados con el sueño, que a menudo pueden ser debilitantes», dijo

Los investigadores midieron la actividad eléctrica en los músculos faciales responsables de la masticación de las ratas dormidas. Unas células cerebrales denominadas motoneuronas del trigémino comunican a estos músculos el mensaje del cerebro para que se muevan. Investigaciones anteriores sugerían que unos receptores de neurotransmisores llamados receptores ionotrópicos GABAA/glicina en las neuronas motoras provocaban la parálisis del sueño REM. Sin embargo, cuando los investigadores bloquearon estos receptores, la parálisis del sueño REM siguió produciéndose.

Los investigadores descubrieron que para evitar la parálisis del sueño REM, tenían que bloquear tanto los receptores ionotrópicos como los metabotrópicos GABAB, un sistema de receptores diferente. En otras palabras, cuando las células motoras fueron aisladas de todas las fuentes de GABA y glicina, la parálisis no se produjo, lo que permitió a las ratas mostrar altos niveles de actividad muscular cuando sus músculos deberían haber estado inactivos. Los datos sugieren que ambos neurotransmisores deben estar presentes juntos para mantener el control motor durante el sueño, en lugar de funcionar por separado.

El hallazgo podría ser especialmente útil para quienes padecen el trastorno del sueño REM, una enfermedad que hace que las personas actúen en sus sueños. Esto puede causar graves lesiones a los pacientes y a otras personas de su entorno. También suele ser un indicador temprano de enfermedades neurodegenerativas, como el Parkinson.

«Entender el mecanismo preciso que hay detrás del papel de estas sustancias químicas en el trastorno del sueño REM es particularmente importante porque alrededor del 80 por ciento de las personas que lo padecen acaban desarrollando una enfermedad neurodegenerativa, como la enfermedad de Parkinson», añadió Peever, autor del estudio. «El trastorno del comportamiento del sueño REM podría ser un marcador temprano de estas enfermedades, y curarlo podría ayudar a prevenir o incluso detener su desarrollo», dijo.

Este estudio fue financiado por los Institutos Canadienses de Investigación en Salud y el Consejo Nacional de Investigación en Ciencias e Ingeniería de Canadá.

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